tag:blogger.com,1999:blog-80881892434942998282024-03-04T23:52:44.801-08:00Corticotireoideando...Obesidade visceral.. bócio.. relógio biológico.. hormônio do stress.. tireóide.. Jesus, quanta coisa complicada!!! Caaaalma.. Dá uma lidinha nesse blog, você vai ver o quanto isso tudo é muito simples! E vamos corticotireoidear! =)Dani Carlahttp://www.blogger.com/profile/10715144970313753784noreply@blogger.comBlogger16125tag:blogger.com,1999:blog-8088189243494299828.post-16526554951193843542008-06-29T20:33:00.000-07:002008-06-29T20:41:22.998-07:00Hino do HipertireoidismoMoçadinha bonita..Dêem uma olhadinha nesse vídeo!! Muito, muito, muito engraçadinho!! É uma paródia do Hino Nacional(num sei nem se isso é proibido..hehe) com a letra falando do hipertireoidismo. Muito bacaninha!<br /><br /><a href="http://www.youtube.com/watch?v=syI9vs0utBk">http://www.youtube.com/watch?v=syI9vs0utBk</a>Dani Carlahttp://www.blogger.com/profile/10715144970313753784noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-8088189243494299828.post-63687742122787018842008-06-29T05:41:00.000-07:002008-06-29T20:37:40.661-07:00Aí, galera! Encontrei esse site muuuito interessante, explica tudinho sobre as doença da tireóide e sobre os hormônios! Muito fera mesmo, com direito a vídeos e tudo!Vale a pena conferir!<br /><br /><a href="http://www.clubet4.com.br/">http://www.clubet4.com.br</a>Dani Carlahttp://www.blogger.com/profile/10715144970313753784noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-8088189243494299828.post-49533579963732136122008-06-28T19:56:00.001-07:002008-06-28T19:56:23.791-07:00<a onblur="try {parent.deselectBloggerImageGracefully();} catch(e) {}" href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEh0L5RTLfsR-pfww1bBt6BbXei6PZZ_7u2o1fu6LAJfsB-p3lEejbBIe86XD7OHTONkU_4JZqcB_MO2CaDmAqSBYsNupOKahtvE4y4mC8g3QqZoZWfCm06U858QQShlO9s2MSHnekgVzEoA/s1600-h/figura+1.JPG"><img style="margin: 0px auto 10px; display: block; text-align: center; cursor: pointer;" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEh0L5RTLfsR-pfww1bBt6BbXei6PZZ_7u2o1fu6LAJfsB-p3lEejbBIe86XD7OHTONkU_4JZqcB_MO2CaDmAqSBYsNupOKahtvE4y4mC8g3QqZoZWfCm06U858QQShlO9s2MSHnekgVzEoA/s320/figura+1.JPG" alt="" id="BLOGGER_PHOTO_ID_5217126815793152754" border="0" /></a><br /><p style="margin-bottom: 0cm;" align="justify"><span style="font-size:130%;"><u><b>Síntese, secreção e ações metabólicas dos hormônios tireóideos</b></u></span></p><p style="margin-bottom: 0cm;" align="justify"><b>1- Introdução:</b></p><p style="margin-bottom: 0cm;" align="justify"><span style="font-size:180%;"><span style="font-weight: bold;">A</span> </span>glândula tireóide é responsável pela síntese dos hormônios T<span style="font-size:85%;">3</span><span style="font-size:130%;"> e </span>T<span style="font-size:85%;">4, </span><i>triiodotironina</i> e <i>tiroxina</i> respectivamente, por intermédio da captação de iodeto, os quais são responsáveis pela regulação da taxa metabólica corporal em geral. Sua função depende, também, da absorção do iodo, elemento químico essencial na síntese de seus dois hormônios mais importantes: T<span style="font-size:85%;">4 </span>e T<span style="font-size:85%;">3</span>. Esses dois hormônios são responsáveis, respectivamente, por 90% e 10% do débito total da tireóide. Além desses dois, a tireóide produz o chamado <i>T<span style="font-size:85%;">3</span> reverso</i>, ou <i>rT<span style="font-size:85%;">3</span></i>.</p><p style="margin-bottom: 0cm;" align="justify">Esses três funcionam de maneira conjugada. O T<span style="font-size:85%;">4</span> funciona, sobretudo como um pré-hormônio, sendo que a monodeiodinação do anel externo de sua estrutura molecular fornece 75% da produção diária de T<span style="font-size:85%;">3</span>, que é o principal hormônio ativo.<span style="font-size:85%;"><span style="font-family:Times-Roman,serif;"> </span></span>Alternativamente, a monodeiodinação do anel interno fornece rT<span style="font-size:85%;">3</span>, que é biologicamente inativo.</p><p style="margin-bottom: 0cm; text-indent: 1.25cm;" align="justify">Ela é crítica para o desenvolvimento e crescimento normais. Tem origem do endoderma, localiza-se na região anterior do pescoço e divide-se em dois lobos que ficam em cada lado da traquéia.</p><p style="margin-bottom: 0cm;" align="justify"><b>2- Síntese e liberação</b></p><p style="margin-bottom: 0cm;" align="justify"><br /></p><a onblur="try {parent.deselectBloggerImageGracefully();} catch(e) {}" href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEiZnLSlpcLHUoIatZLxhwcmbfTSyhepuwm6oP1biqJTEme80V9QyRtqXgAkAXW4XSvbZ0aFfcYGaqPSAeqAwGNWJ_qwPBZc4jxntnxu7q7dgoC9IuDezFB-VGl8vB-Qk0WyYhtgzh8lmLJd/s1600-h/figura+2.JPG"><img style="margin: 0px auto 10px; display: block; text-align: center; cursor: pointer;" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEiZnLSlpcLHUoIatZLxhwcmbfTSyhepuwm6oP1biqJTEme80V9QyRtqXgAkAXW4XSvbZ0aFfcYGaqPSAeqAwGNWJ_qwPBZc4jxntnxu7q7dgoC9IuDezFB-VGl8vB-Qk0WyYhtgzh8lmLJd/s320/figura+2.JPG" alt="" id="BLOGGER_PHOTO_ID_5217126754144454818" border="0" /></a><br /><p style="margin-bottom: 0cm;" align="justify">Possuem uma única camada de células epiteliais cubóides produtoras de T<span style="font-size:85%;">4</span> e T<span style="font-size:85%;">3</span> forma um folículo circular, e células C (células parafoliculares) as quais são responsáveis pela síntese de <i>calcitonina</i>. Dentro da luz folicular os hormônios recentemente sintetizados são armazenados na forma de um material colóide. São sintetizados a partir de tirosina e iodeto pelo complexo enzimático da peroxidase. A tirosina é incorporada em ligações peptídicas dentro da glicoproteína (<i>tireoglobulina</i>) . Sofrem iodação, duas moléculas de de iodotirosina são ligadas para formar iodotironinas (hormônios tireoidianos). </p> <p style="margin-bottom: 0cm; text-indent: 1.25cm;" align="justify">A Secreção de T<span style="font-size:85%;">4</span> e T<span style="font-size:85%;">3 </span>armazenada requer <i>tireoglobulina</i> da luz do folículo por endocitose. Para apoiar a síntese hormonal, o iodeto é conservado reciclando as moléculas de iodotirosinas.</p> <p style="margin-bottom: 0cm;" align="justify"><b>3- Controle da secreção dos hormônios tireoidianos e transporte no sangue (T<span style="font-size:85%;">3</span> e T<span style="font-size:85%;">4</span>)</b></p><br /><a onblur="try {parent.deselectBloggerImageGracefully();} catch(e) {}" href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEjLSomiyk-0MD5SpW3GoLEjH0XlIVd0L0a6pXNaPrHkRDMSpdNhTRo7lTaJmUljWF2O5I0dLfrAqiIrC1_XEEcaxNWBhXN-mU3RUTI0IX6pU3IrtQ8BJulAJZxBss9pCk14sAziT-lT5Ead/s1600-h/figura+3.JPG"><img style="margin: 0px auto 10px; display: block; text-align: center; cursor: pointer;" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEjLSomiyk-0MD5SpW3GoLEjH0XlIVd0L0a6pXNaPrHkRDMSpdNhTRo7lTaJmUljWF2O5I0dLfrAqiIrC1_XEEcaxNWBhXN-mU3RUTI0IX6pU3IrtQ8BJulAJZxBss9pCk14sAziT-lT5Ead/s320/figura+3.JPG" alt="" id="BLOGGER_PHOTO_ID_5217126698442554162" border="0" /></a><br /><p style="margin-bottom: 0cm; text-indent: 1.25cm;" align="justify"><span style="font-family:Times-Roman,serif;">A atuação da tireóide é controlada pela ação do TSH (<i>hormônio</i> <i>estimulante da tireóide</i>), que é um hormônio produzido pela hipófise, que por sua vez é estimulada pelo TRH (<i>tireotropina</i>) produzido no hipotálamo.</span></p><p style="margin-bottom: 0cm; text-indent: 1.25cm;" align="justify">A partir da 11ª a 12ª semana de idade gestacional ela é capaz de sintetizar e secretar hormônios tireoidianos sob estímulo do (TSH) fetal. Tanto o TSH quanto o hormônio tireoidiano fetais são necessários para o desenvolvimento intra-uterino normal do sistema nervoso central (SNC) e do esqueleto. </p><p style="margin-bottom: 0cm; text-indent: 1.25cm;" align="justify">A regulação da secreção de hormônio tireoidiano pelo TSH está sob controle por retoalimentação negativa (<i>efeito feedback</i>). O T<span style="font-size:85%;">3</span><span style="font-size:130%;"> e </span>T<span style="font-size:85%;">4 </span>circulantes agem na hipófise para diminuir a secreção de TSH; se os níveis destes caírem, a secreção de TSH aumenta. O T<span style="font-size:85%;">3</span><span style="font-size:130%;"> e </span>T<span style="font-size:85%;">4</span> quando livres, e não as porções ligadas a proteínas, regulam o débito hipofisário de TSH. A hipófise é capaz de desiodar<span style="font-size:130%;"> </span>T<span style="font-size:85%;">4 </span>em T<span style="font-size:85%;">3</span><span style="font-size:130%;">, </span>e este último age<span style="font-size:130%;"> </span>como a efetora final do bloqueio do TSH.</p><p style="margin-bottom: 0cm; text-indent: 1.25cm;" align="justify">Na circulação a forma do hormônio em maior quantidade é o T<span style="font-size:85%;">4</span>, devido a sua menor velocidade de depuração metabólica e renovação fracional em comparação à T<span style="font-size:85%;">3</span>.</p><p style="margin-bottom: 0cm;" align="justify">O T<span style="font-size:85%;">3</span> e o T<span style="font-size:85%;">4</span> circulam quase inteiramente ligados a proteínas, porém é a fração livre que é ativa, ou seja, T<span style="font-size:85%;">3 </span>é a molécula responsável pela maioria das ações tissulares do hormônio tireoidiano, pois é ela que é ativa. A proporção de T4 entre T3 e rT3 regula a</p><p style="margin-bottom: 0cm;" align="justify">disponibilidade do hormônio tireóideo ativo. </p><p style="margin-bottom: 0cm; text-indent: 1.25cm;" align="justify">A principal proteína de fixação é a <i>globulina fixadora de tiroxina (TBG), </i>que é uma globulina sintetizada no fígado. Além de transportar os hormônios, ele também tampona as modificações agudas na função da tireóide e evita que os hormônios, que são moléculas relativamente pequenas, sejam perdidos na urina, ajudando a conservar o iodeto.</p><p style="margin-bottom: 0cm; text-indent: 1.25cm;" align="justify"><b>4- Principais efeitos metabólicos dos hormônios tireóideos no organismo.</b></p><p style="margin-bottom: 0cm;" align="justify"><br /></p><p style="margin-bottom: 0cm;" align="justify"><br /></p><p style="margin-bottom: 0cm;" align="justify"><br /></p><br /><a onblur="try {parent.deselectBloggerImageGracefully();} catch(e) {}" href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEhVY7Edi1J0ykijBZqQUIoM_hsms9GDrG6dgaPxl8XOLMZy6bgcgBGT704UmTqrdVHFB3IUTDd-tfmC7tS8lfWpFryfbfBFwmxvYePuZsozoqi_dFXItVf3H3k3Cjmw6ngWtYB4ymzMPP01/s1600-h/figura+4.JPG"><img style="margin: 0px auto 10px; display: block; text-align: center; cursor: pointer;" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEhVY7Edi1J0ykijBZqQUIoM_hsms9GDrG6dgaPxl8XOLMZy6bgcgBGT704UmTqrdVHFB3IUTDd-tfmC7tS8lfWpFryfbfBFwmxvYePuZsozoqi_dFXItVf3H3k3Cjmw6ngWtYB4ymzMPP01/s320/figura+4.JPG" alt="" id="BLOGGER_PHOTO_ID_5217126643975001506" border="0" /></a><br /><p style="margin-bottom: 0cm; text-indent: 1.25cm;" align="justify"></p><p style="margin-bottom: 0cm;" align="justify"></p><b></b><p style="margin-bottom: 0cm;" align="justify">Aumentam a atividade metabólica de quase todos os tecidos do organismo. O metabolismo basal pode aumentar até 100% acima do normal, quando é secretada grande quantidade desses hormônios. O hormônio tireoidiano aumenta e é um grande regulador da taxa metabólica basal. Utilização de oxigênio, produção de CO<span style="font-size:78%;">2 </span>e termogênese são estimuladas por mecanismos que inclusive o de desacoplamento entre a síntese de ATP e a oxidação de substratos, aumento no tamanho e número de mitocôndrias, atividade aumentada de Na<span style="font-size:78%;">+</span>, K<span style="font-size:78%;">+</span> -ATPase e taxas aumentadas de oxidação e síntese de glicose e ácidos graxos.</p><p style="margin-bottom: 0cm;" align="justify"><br /></p><p style="margin-bottom: 0cm;" align="justify">O aumento do número e tamanho das mitocôndrias por sua vez aumenta o número da atividade das mitocôndrias, que por sua vez aumenta a velocidade de formação de ATP (<i>trifosfato de adenosina</i>) para energizar a função celular, aumentando a temperatura corporal. Entretanto, pode representar tanto o resultado da atividade aumentada das células como a causa do aumento.</p><p style="margin-bottom: 0cm;" align="justify"></p><p style="margin-bottom: 0cm; text-indent: 1.25cm;" align="justify">A estimulação do metabolismo dos carboidratos pelo efeito do hormônio tireóideo, provavelmente resulta no aumento global das enzimas metabólicas celulares.</p><p style="margin-bottom: 0cm;" align="justify">E no metabolismo das gorduras, aumentam estimulando a concentração de ácidos graxos livres no plasma e acerelam acentuadamente a oxidação dos ácidos graxos livres pelas células. </p><p style="margin-bottom: 0cm;" align="justify"></p><p style="margin-bottom: 0cm; text-indent: 1.25cm;" align="justify">Segundo BERNE; LEVY 2003, o efeito metabólico geral do hormônio tireoidiano é descrito como o de acelerar a resposta ao jejum.</p><p style="margin-bottom: 0cm;" align="justify"><br /></p><p style="margin-bottom: 0cm; text-indent: 1.25cm;" align="justify">Os hormônios tireoidianos causam grandes efeitos no sistema cardiovascular, como o aumento do fluxo sangüíneo e do débito cardíaco, aumento da freqüência e da força cardíaca.</p><p style="margin-bottom: 0cm;" align="justify"><br /></p><p style="margin-bottom: 0cm;" align="justify">A forma ativa, ou seja, T<span style="font-size:85%;">3</span><span style="font-family:Times-Roman,serif;"><span style="font-size:85%;"> </span>também aumenta a</span> <span style="font-family:Times-Roman,serif;">síntese protéica e, com isso, a síntese de enzimas,</span> <span style="font-family:Times-Roman,serif;">aumenta o tamanho e o número de mitocôndrias na</span> <span style="font-family:Times-Roman,serif;">maioria das células, aumenta a atividade contrátil</span> <span style="font-family:Times-Roman,serif;">do coração, promove a absorção rápida de glicose</span></p><p style="margin-bottom: 0cm;" align="justify"><span style="font-family:Times-Roman,serif;">pelas células e, por fim, incrementa a glicólise, a gliconeogênese e a mobilização de lipídios, aumentando a disponibilidade de ácidos graxos livres para oxidação como forma de obtenção de energia. O T<span style="font-size:85%;">3</span> tem papel importante na maturação, estimulando a</span></p><p style="margin-bottom: 0cm;" align="justify"><span style="font-family:Times-Roman,serif;">ossificação endocondral, o crescimento linear do osso e a maturação dos centros ósseos epifisários.</span></p><p style="margin-bottom: 0cm; text-indent: 1.25cm;" align="justify"><span style="font-family:Times-Roman,serif;">Além disso, o T3, especificamente, pode acelerar o crescimento facilitando a síntese e secreção do (<i>hormônio gonadotrófico</i>) GH (Berne & Levy, 2003; Guyton & Hall, 2006).</span></p><p style="margin-bottom: 0cm; text-indent: 1.25cm;" align="justify"><span style="font-family:Times-Roman,serif;">Em exercício, a liberação de TSH aumenta, no entanto, esse aumento na liberação de hormônio tireóideo não acontece imediatamente depois do aumento da liberação de TSH, pois acontece um atraso. Além disso, durante sessões de exercício submáximas prolongadas, os níveis de T4 permanecem relativamente constantes em aproximadamente 35% a mais do que os níveis de repouso, depois de um pico inicial no começo do exercício, e os níveis de T3 tendem a aumentar.</span></p><p style="margin-bottom: 0cm; text-indent: 1.25cm;" align="justify"></p><p style="margin-bottom: 0cm;"><br /></p><p style="margin-bottom: 0cm;"><b>5. Bibliografia</b></p><p style="margin-bottom: 0cm;"><br /></p><p style="margin-bottom: 0cm;">1. GUYTON, A.C.; HALL, J.E.<b>Tratado de Fisiologia Médica</b>. <span lang="en-US">11ª Ed.</span></p><p style="margin-bottom: 0cm;"><span lang="en-US">Trad. Edit. Saunders Elsevier Ltda. </span>Rio de Janeiro-RJ, 2006.</p><p style="margin-bottom: 0cm;">2.<b> </b>BERNE; LEVY, M.N.; <b>Fundamentos de Fisiologia</b>.</p><p style="margin-bottom: 0cm;">A. Stanton, 2003.</p><p style="margin-bottom: 0cm; text-indent: 1.25cm;" align="justify"></p>Dani Carlahttp://www.blogger.com/profile/10715144970313753784noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-8088189243494299828.post-85319985309198433302008-06-28T18:53:00.000-07:002008-06-28T19:48:33.857-07:00<div align="center"><span style="color: rgb(255, 102, 0);font-size:180%;" >Hipotireoidismo e Hipertireoidismo</span></div><div align="center"><span style="color: rgb(255, 102, 0);font-size:180%;" >Parte I</span></div><br /><span style="font-size:85%;">As principais doenças relacionadas à tireóide são o hipertireoidismo e o hipotireoidismo. Uma é, quase sempre, o oposto da outra</span>.<br /><span style="color: rgb(0, 204, 204);font-size:130%;" >Mas.. o que são essas doenças, afinal??<a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEju8JaFXSWrSO4QsG-L8zijNlf9P_ZO7dyBQ6o-cH4qvjZq9CyLaVwpvkFENErbVTV6QbqD8CYIvI5wjAbkF0tijF64jH5wl7HoPsoiA2XJDD0w_cPOb7fHrnSvQWaTvmccPzbf1qN1_oC6/s1600-h/garfield+com+hipotireoidismo.jpg"><img id="BLOGGER_PHOTO_ID_5217116684247468610" style="margin: 0px 0px 10px 10px; float: right;" alt="" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEju8JaFXSWrSO4QsG-L8zijNlf9P_ZO7dyBQ6o-cH4qvjZq9CyLaVwpvkFENErbVTV6QbqD8CYIvI5wjAbkF0tijF64jH5wl7HoPsoiA2XJDD0w_cPOb7fHrnSvQWaTvmccPzbf1qN1_oC6/s320/garfield+com+hipotireoidismo.jpg" border="0" /></a></span><br /><br /><span style="font-size:85%;">O Hipotireoidismo é uma doença da tireóide que é caracterizada pela baixa produção dos hormônios tireoidianos. A falta desses hormônios ocasiona o baixo metabolismo característico dos portadores dessa doença. É mais comum em mulheres, principalmente as de mais idade.</span><br /><span style="font-size:85%;"><a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEju8JaFXSWrSO4QsG-L8zijNlf9P_ZO7dyBQ6o-cH4qvjZq9CyLaVwpvkFENErbVTV6QbqD8CYIvI5wjAbkF0tijF64jH5wl7HoPsoiA2XJDD0w_cPOb7fHrnSvQWaTvmccPzbf1qN1_oC6/s1600-h/garfield+com+hipotireoidismo.jpg"></a></span><br /><br /><a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEhtCLu1XgNwccUadnK0-dv9SJxEVRGFK7RSIxiYFHFsZtzmJztM6Nkil88aOcHwlTlr3UiGMEMEks-VARwZQwkKfh60IqI2OJWt8qLyAYSI54crLS-rM4uocvBPq3jXkUDME2z2Tf4x6Ytr/s1600-h/papa-l%C3%A9guas+dod%C3%B3i.jpg"></a><br /><br /><br /><a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEhtCLu1XgNwccUadnK0-dv9SJxEVRGFK7RSIxiYFHFsZtzmJztM6Nkil88aOcHwlTlr3UiGMEMEks-VARwZQwkKfh60IqI2OJWt8qLyAYSI54crLS-rM4uocvBPq3jXkUDME2z2Tf4x6Ytr/s1600-h/papa-l%C3%A9guas+dod%C3%B3i.jpg"><span style="font-size:85%;"><img id="BLOGGER_PHOTO_ID_5217116303130962882" style="margin: 0px 0px 10px 10px; float: right;" alt="" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEhtCLu1XgNwccUadnK0-dv9SJxEVRGFK7RSIxiYFHFsZtzmJztM6Nkil88aOcHwlTlr3UiGMEMEks-VARwZQwkKfh60IqI2OJWt8qLyAYSI54crLS-rM4uocvBPq3jXkUDME2z2Tf4x6Ytr/s320/papa-l%C3%A9guas+dod%C3%B3i.jpg" border="0" /></span></a><br /><br /><span style="font-size:85%;">Hipertireoidismo é uma doença que, ao contrário do hipotireoidismo, é caracterizad</span><span style="font-size:85%;">a pela</span><br /><span style="font-size:85%;">produção excessiva dos hormônios tireoidianos. Essa alta produção leva ao chamado hipermetabolismo. Também é mais comum em mulheres, porém de idade entre 20 e 40 anos.<br /></span><br /><br /><br /><div align="center"> </div>Dani Carlahttp://www.blogger.com/profile/10715144970313753784noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-8088189243494299828.post-28741494957426779422008-06-28T18:07:00.000-07:002008-06-28T19:57:36.351-07:00<div align="center"><span style="color: rgb(255, 102, 0);font-size:180%;" >Hipotireoidismo e Hipertireoidismo</span></div><div align="center"><span style="color: rgb(255, 102, 0);font-size:180%;" >Parte II</span></div><span style="font-size:85%;"><span style="color: rgb(0, 204, 204);font-size:130%;" >Mas..quais são as causas??</span></span><br /><span style="font-size:85%;"><span style="color: rgb(0, 204, 204);font-size:130%;" ><br /></span>As principais causas do Hipotireoidismo são:<br />-tireoidite de Hashimoto, que é uma doença auto-imune da tireóide. Leva o organismo a produzir anticorpos contra a própria glândula, ocasionando sua destruição.<br />-uso do iodo radioativo como tratamento para o HIPERTIREOIDISMO!! O tratamento também leva à destruição da tireóide, que pode levar à condição contrária, que é o hipotireoidismo. Segundo Marcelo Hermes, isso é causa de processo(haha).<br />-cirurgia, com retirada parcial ou total da tireóide<br />-medicamentos que interferem na síntese e liberação dos hormônios da tireóide (amiodarona, lítio, iodo)<br />-deficiência de iodo na alimentação. Os hormônios da tireóide, a TRIIODOTIRONINA(T3), TETRAIODOTIRONINA(T4) são dependentes de iodo.<br />-a má formação da glândula tireóide (defeitos embrionários)<br />-defeitos hereditários das enzimas que sintetizam os hormônios(hipotireoidismo congênito)<br />-doenças e medicamentos utilizados pela mãe que interferem no funcionamento da glândula do filho<br />-doença da hipófise, levando à redução da produção do TSH</span><br /><br /><br /><a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEiO2ClUhcl0M6Q44ectiGCAE7FDIjYgdkDTrUazTEI0v9Wepqb11XPwaIlkMpYnq14yEmK3maDXoVIIpuRyHYikpj89TE6F7ulbQbnHCHrYAjmLeg11GLV1DRQkBXo09-eNlHeLgjJ6cjPP/s1600-h/SAL%5B1%5D.jpg"><img id="BLOGGER_PHOTO_ID_5217113632526026050" style="margin: 0px auto 10px; display: block; text-align: center;" alt="" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEiO2ClUhcl0M6Q44ectiGCAE7FDIjYgdkDTrUazTEI0v9Wepqb11XPwaIlkMpYnq14yEmK3maDXoVIIpuRyHYikpj89TE6F7ulbQbnHCHrYAjmLeg11GLV1DRQkBXo09-eNlHeLgjJ6cjPP/s320/SAL%5B1%5D.jpg" border="0" /></a><br /><span style="font-size:85%;">As principais causas do Hipertireoidismo são:<br />-doença de Graves, que também é uma doença auto-imune da tireóide.São produzidos anticorpos pelo organismo que exercem um efeito semelhante ao do hormônio que regula o funcionamento da tireóide, o TSH, e levam ao crescimento e ao funcionamento exagerado da glândula.<br />-Nódulos da tireóide</span><br /><span style="font-size:85%;">-bócio multinodular, uma doença que acontece em pessoas mais idosas, geralmente com tireóides aumentadas há muitos anos</span><br /><br /><span style="font-size:85%;">-tireoidite linfocítica e tireoidite pós-parto</span><br /><span style="font-size:85%;">-ingestão de hormônio tireoidiano em excesso, para tratamento de hipotireoidismo ou como componente de outras medicações (por exemplo, “fórmulas” para emagrecer).<br />-ingestão excessiva de iodo</span><br /><br /><br /><a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEgvEv047iegboCCTOjb0aKjO3dvgJkuK1yFLanWfxCCHhJt8B4wpcKDAyEHcPBirIVDLMnnkYSEhnh9H9TZfmblGYlmiS-9rbX-O8b3VdtC6LeUyw2Xluj5pdOayIbjvRn0NUulFFmACV1s/s1600-h/b%C3%B3cio+multinodular.jpg"><img id="BLOGGER_PHOTO_ID_5217110949908456434" style="margin: 0px auto 10px; display: block; text-align: center;" alt="" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEgvEv047iegboCCTOjb0aKjO3dvgJkuK1yFLanWfxCCHhJt8B4wpcKDAyEHcPBirIVDLMnnkYSEhnh9H9TZfmblGYlmiS-9rbX-O8b3VdtC6LeUyw2Xluj5pdOayIbjvRn0NUulFFmACV1s/s320/b%C3%B3cio+multinodular.jpg" border="0" /></a> <span style="font-size:85%;"><span style="color: rgb(0, 204, 204);font-size:130%;" >E como é feito o diagnóstico??</span></span><br /><br /><span style="font-size:85%;"><span style="color: rgb(0, 204, 204);font-size:130%;" ></span><br />O diagnóstico de ambas as doenças pode ser feito através de exame de sangue que mede a dosagem de TSH. Uma vez que esse hormônio realiza um mecanismo de feedback negativo com os hormônios tireoidianos, a contagem baixa ou alta indicará um possível hipertireoidismo ou hipotireoidismo, respectivamente. Também pode, obviamente, ser feita a dosagem de hormônios tireoidianos (T4 e T3).<br />Exames que detectam a presença de anticorpos também podem ser feito para detectar as possíveis doenças auto-imunes da tireóide(Hashimoto e Graves).<br />O teste do pezinho detecta hipotireoidismo em recém-nascidos.</span><br /><br /><span style="color: rgb(0, 204, 204);font-size:130%;" >E quais são, afinal, os sintomas??<br /><br /></span><span style="color: rgb(0, 204, 204);font-size:130%;" ></span><br /><br /><span style="font-size:85%;">Quanto à glicemia:</span><br /><span style="font-size:85%;"><br /><br /><br />O hipertireoidismo causa o quadro de hiperglicemia. Os hormônios tireoidianos aceleram as taxas deglicólise que, apesar disso, são superadas pelo aumento na taxa de gliconeogênese e aumento na absorção de glicose no intestino. Em pessoas que não tem diabetes, esse aumento na glicose circulante é compensado pelo aumento na produção da insulina, porém, em quem a possui, a doença pode ser agravada. Para saber mais sobre Hipertireoidismo X diabetes, entre no site </span><br /><a href="http://www.bengalalegal.com/tiroide.php"><span style="font-size:85%;">http://www.bengalalegal.com/tiroide.php</span></a><br /><span style="font-size:85%;">No Hipotireoidismo verifica-se frequentemente o quadro de HIPOglicemia, portanto.<br /><br />Quanto à lipidemia:</span><br /><br /><span style="font-size:85%;"><br />Quanto ao metabolismo de triglicerídios, colesterol e fosfolipídios, verifica-se, no hipertireoidismo a chamada hipolipidemia e hipocolesterolemia. O oposto é verificado no hipotireoidismo. Os hormônios da tireóide aceleram a síntese e degradação de lipídios, porém, em excesso, a degradação supera as taxas de produção, levando à baixa concentração no sangue. A baixa quantidade de hormônios da tireóide ocasiona um hipometabolismo de lipídios, levando ao aumento da sua concentração no sangue, por sua vez. Outra explicação é que o excesso de hormônios da tireóide provoca aumento na quantidade de receptores de LDL nas células do fígado, que leva a uma maior excreção do colesterol pela bile.Para aprender mais sobre isso e a relação entre hipotireoidismo e aterosclerose, entre no site </span><a href="http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0066-782X200500240000"><span style="font-size:85%;">http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0066-782X200500240000</span></a><br /><br /><br /><br /><span style="font-size:85%;">Quanto ao consumo de O2 e termogênese:<br /><br /></span><span style="font-size:85%;"></span><br /><br /><span style="font-size:85%;">A principal hipótese a respeito dos efeitos do excesso de T3 e T4 é que ele causa o desacoplamento da cadeia respiratória em relação à fosforilação oxidativa, o que leva ao aumento do consumo de oxigênio e da termogênese. Por isso, pessoas com hipertireoidismo têm intolerância ao calor, enquanto pessoas com hipotireoidismo têm intolerância ao FRIO!<br />CURIOSIDADE: O consumo de oxigênio normal situa-se em torno de 250 ml/min no adulto em repouso, podendo aumentar para até 400 ml no hipertireoidismo.<br /></span><br /><br /><br /><span style="font-size:85%;">Os hormônios da tireóide, quando em altas taxas, levam a uma alta produção de enzimas e coenzimas. Devido a isso, há uma maior necessidade de ingestão de vitaminas nos portadores de hipertireoidismo.</span><br /><span style="font-size:85%;"><br /><br /><br />Quanto ao metabolismo de proteínas:<br /><br /><br /><br />O hipertireoidismo leva à catálise de proteínas, enquanto que o hipotireoidismo tem efeito anabolizante sobre proteínas tissulares e plasmáticas. Por isso, pessoas com hipertireoidismo têm fraqueza muscular e altas taxas de componentes nitrogenados no sangue.<br />Como há também o mecanismo de feedback negativo dos hormônios T3 e T4 com a leptina, uma alta concentração dos primeiros leva o organismo à hiperfagia(alta ingestão de alimentos) e uma baixa concentração tem efeito contrário. Devido a isso e aos outros efeitos no metabolismo já citados, portadores de hipertireoidismo sentem muita fome e não engordam. Já portadores de hipotireoidismo comem pouco e ganham peso com facilidade, apresentando intensa dificuldade em perdê-lo.<br /><br /></span><br /><br /><span style="font-size:85%;">O bócio é um sintoma comum a ambas as patologias, porém as causas são diferentes. No hipotireoidismo, é causado pelo excesso de TSH e de tireoglobulina não iodada. No hipertireoidismo, acontece pela hiperprodução dos hormônios, que ocasiona a hipertrofia da glândula. Existe, também, o cretinismo, que ocorre quando há extremo hipotireoidismo durante a vida fetal, período neonatal e infância. Acrescenta-se, por fim, que mixedema é uma condição perigosa no hipotireoidismo, que pode levar ao coma.<br /><br /></span><span style="font-size:85%;"></span><br /><span style="font-size:85%;">Além desses sintomas, existem outros diversos, alguns deles citados nas figur</span><span style="font-size:85%;">as a seguir:<br /><br /></span><a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEiqm45fpxaPrInmylzGYVOr26cqWgEzjHmH3VxuNXZzEv9Q3owco6fbWd1uoMZrOtlY4KSm-VJgJ4Oxb_rAJqjc6ivQw2Y2QiFU-7ur6rcNxoA9KOdR_CUlpyUxgKRcXLTGmNXk7C7Y5yhi/s1600-h/hipertir.jpg"><img id="BLOGGER_PHOTO_ID_5217106802254327138" style="margin: 0px 0px 10px 10px; float: right; width: 202px; height: 276px;" alt="" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEiqm45fpxaPrInmylzGYVOr26cqWgEzjHmH3VxuNXZzEv9Q3owco6fbWd1uoMZrOtlY4KSm-VJgJ4Oxb_rAJqjc6ivQw2Y2QiFU-7ur6rcNxoA9KOdR_CUlpyUxgKRcXLTGmNXk7C7Y5yhi/s320/hipertir.jpg" border="0" /></a><br /><a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEhCOQXCJb6k2U0fzSlg2rr01KUdFTLjmGgeWavOuAkut2CREL_nT_-h8RkGCACCItxHjJ6xXFoEyfzMIUm53zJ8OKToZwb7fCuhPTCeP6rjp8gR59Tvu9KkBhsMtGo0AeUEFTwUezShS6OT/s1600-h/hipotir.jpg"><img id="BLOGGER_PHOTO_ID_5217106586834221954" style="margin: 0px 10px 10px 0px; float: left; width: 208px; height: 259px;" alt="" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEhCOQXCJb6k2U0fzSlg2rr01KUdFTLjmGgeWavOuAkut2CREL_nT_-h8RkGCACCItxHjJ6xXFoEyfzMIUm53zJ8OKToZwb7fCuhPTCeP6rjp8gR59Tvu9KkBhsMtGo0AeUEFTwUezShS6OT/s320/hipotir.jpg" border="0" /></a><br /><br /><br /><br /><br /><br /><br /><br /><br /><br /><br /><br /><br /><br /><br /><br /><br /><span style="color: rgb(51, 102, 255);font-size:130%;" ><br /><br />Mas então..Qual é o tratamento para essas doenças??<br /></span><span style="font-size:130%;"><br /></span><br /><span style="font-size:85%;">Para o hipertireoidismo, são administrados medicamentos antitireoidianos, que agem diminuindo a produção de hormônio pela tireóide. Existem dois medicamentos desse tipo: o metimazol (Tapazol) e o propiltiouracil. Há o tratamento com iodo radioativo, que produz destruição da glândula, ou mesmo por cirurgia de retirada total ou parcial da tireóide. Podem também ser usados beta-bloqueadores, que agem inibindo a ação dos hormônios, e não a sua produção.<br />Para o hipotireoidismo, o tratamento é feito com a reposição de hormônio, na forma de comprimidos tomados por via oral. Usa-se a levotiroxina, que é uma forma farmacológica do hormônio T4.</span><br /><br /><br /><br /><img id="BLOGGER_PHOTO_ID_5217104979494907330" style="margin: 0px 10px 10px 0px; float: left;" alt="" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEiHbezhP5_Ps76WO6IY8zYm8HLvg7vLS8ZAITyS3iVA32nKrfqmWMVDaRFwc_Maxo68qUJA5XbBCh9D1MbGFvNxD708_k7WIMpcnX0wBq7zTK0dLuFvZHAd7Nvl6tMqjbCuY3yveI9PYwWa/s320/levotiroxina.jpg" border="0" /><br /><br /><img id="BLOGGER_PHOTO_ID_5217105708915272290" style="margin: 0px auto 10px; display: block; text-align: center;" alt="" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEjZzjAghazetndRXi03ZFaFjtBhTzk7JvqTwcs4rGJKtmEP3EOvZ9BEPPDXPB5ieGWn6PdenpGNvHxSPFt_vKMR6lwTh1p7pebbQqowy44jqCL8rCL3hnrY6ELrxagrlZbkRWnXFk41liQ0/s320/metimazol.jpg" border="0" />Dani Carlahttp://www.blogger.com/profile/10715144970313753784noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-8088189243494299828.post-72486271022223326452008-06-28T12:34:00.000-07:002008-06-28T14:29:41.518-07:00Mecanismos de ação dos glicocorticóides<div align="justify"><strong><span style="color:#cc33cc;">E como é que os corticóides agem em nosso organismo?<br /><br /></span></strong><span style="color:#6633ff;">Os hormônios corticóides agem por meio de dois mecanismos: o de ação tardia e o de ação rápida. Esses hormônios são conhecidos principalmente por seus efeitos mediados pela ação tardia, que envolve regulação ao nível da transcrição gênica, podendo aumentar ou diminuir a transcrição e conseqüente tradução dos genes alvos. </span></div><a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEgzPRYCMeCo3eOhWRzbr3IPq8nT8lZKQ-gl6LQBK2gHyDLYV1T2785ZhLgynIXkJjPKx5VWTh5uIwFV9-5Ychem5mCOYxDICPuuBI53lPxLhkXpXBjJeIr_8YSZU9m0TUrVUBeeOIJD1pkW/s1600-h/Imagem3.png"><img id="BLOGGER_PHOTO_ID_5217041584727682882" style="WIDTH: 424px; CURSOR: hand; HEIGHT: 245px" height="220" alt="" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEgzPRYCMeCo3eOhWRzbr3IPq8nT8lZKQ-gl6LQBK2gHyDLYV1T2785ZhLgynIXkJjPKx5VWTh5uIwFV9-5Ychem5mCOYxDICPuuBI53lPxLhkXpXBjJeIr_8YSZU9m0TUrVUBeeOIJD1pkW/s320/Imagem3.png" width="440" border="0" /></a><br /><br /><div align="justify"><span style="color:#6633ff;">(Mecanismos de ação tardia dos corticóides)</span></div><br /><div align="justify"><span style="color:#666600;">Quanto aos mecanismos de ação rápida, sabemos que eles independem de transcrição gênica mediada por sinalização via receptores nucleares, estando sim relacionados com sinalização rápida via receptor de membrana plasmática, acoplado a proteína G, via reação em cascata; tratando-se de um tipo de resposta que ocorre principalmente em órgãos como músculo, pâncreas, coração, tecido adiposo, sistema imune e cérebro.<br />O efeito mais notório da ação rápida de glicocorticóides está relacionada ao feedback negativo que ocorre após o estimulo que leva à produção desses hormônios. Sabemos que esse estímulo (estresse, jejum etc.) culmina com a produção de CRH pelas células neuroendócrinas do núcleo paraventricular do hipotálamo, que por sua vez estimula a produção de ACTH por células da adenohipófise, que por fim estimula as adrenais a produzirem o hormônio corticóide. Mas quando é que o organismo fica sabendo que está na hora de parar (diminuir) essa síntese? Em um artigo publicado em dezembro de 2006, na revista Endocrinology, foi mostrado que esse feedback negativo ocorre por meio de sinalização rápida, quando o hormônio corticóide produzido se liga a um receptor de membrana de célula neuroendócrina, acoplado a proteína G, que leva à ativação de uma reação em cascata que culmina com a produção de um lipídio endógeno denominado endocanabinóide, que por sua vez liga-se ao seu receptor(CB1) em uma outra célula neuroendócrina, inibindo assim a síntese de glutamato,neurotransmissor responsável pela sinapse que ativa essas células a produzirem CRH. </span></div><span style="color:#666600;"><br /></span><a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEhF8rhSJLMSa2NExsk3ykaNvq33oboM4y11q-PpN7wBuEyoP1x4bmP9F6g3OiDN-34rRB_chpDCCvafeycWysQ_XquDGtKMivwV-GOThqM13agn4-CEAVNG1XhIh1pU6O9Vfafb8PeZRPuI/s1600-h/Imagem2.png"><img id="BLOGGER_PHOTO_ID_5217039972505239218" style="WIDTH: 222px; CURSOR: hand; HEIGHT: 190px" height="217" alt="" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEhF8rhSJLMSa2NExsk3ykaNvq33oboM4y11q-PpN7wBuEyoP1x4bmP9F6g3OiDN-34rRB_chpDCCvafeycWysQ_XquDGtKMivwV-GOThqM13agn4-CEAVNG1XhIh1pU6O9Vfafb8PeZRPuI/s320/Imagem2.png" width="243" border="0" /></a> <img id="BLOGGER_PHOTO_ID_5217040615129629970" style="WIDTH: 439px; CURSOR: hand; HEIGHT: 163px" height="163" alt="" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEirqNQnHyzU2cpHdBKRwISbhT8St3TAmw-RnSj3MkwY-s4jDVNqyNqN0M5vSarDyVMY0J3CKGyIVarsa4SCkzzuAoIntFZgzBs4Gj6K53iKJT4p3obUjg_xmGjeLdCliaWakOWyDp5X-uaC/s320/Imagem1.png" width="452" border="0" /><br /><br /><div align="justify"><span style="color:#ff0000;">Dos glicocorticóides, o mais notável no organismo humano é o cortisol, que apresenta uma grande plasticidade quanto aos efeitos que medeia, atuando nos mais diversos sistemas do nosso organismo, abrangendo órgãos como cérebro e rins, sistema cardiovascular, sistema imune, tecido conjuntivo, participando até mesmo da maturação do feto durante o desenvolvimento embrionário. Mas nos nossos estudos de biobio, o cortisol se destaca por sua atuação na homeostase glicêmica, onde durante o estresse/jejum ele atua na ativação da transcrição dos genes de todas as enzimas que contribuem para a quebra de TAG, para a gliconeogênese, para glicogenólise e para a quebra de proteínas, a fim de que se tenha um aumento nos nível glicose no sangue. </span></div><span style="color:#ff0000;"></span><a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEiiCbrsoIhHro5I6LNpT1OWOW1VmtT1QZ1kDrw1zXLFsahbSQzr4MFMqTEpArG89JZqQhLaCxGLxs2twjA0OcxxSOA98CzrswEerSyiT1zP7oMTPm-_o7ZfQa2MGZwzmP8SLz1sL304VeMR/s1600-h/Imagem4.png"><img id="BLOGGER_PHOTO_ID_5217042802915183090" style="WIDTH: 434px; CURSOR: hand; HEIGHT: 289px" height="255" alt="" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEiiCbrsoIhHro5I6LNpT1OWOW1VmtT1QZ1kDrw1zXLFsahbSQzr4MFMqTEpArG89JZqQhLaCxGLxs2twjA0OcxxSOA98CzrswEerSyiT1zP7oMTPm-_o7ZfQa2MGZwzmP8SLz1sL304VeMR/s320/Imagem4.png" width="320" border="0" /></a><br /><br /><div align="justify"><span style="color:#006600;">Dos mineralocorticóides, a aldosterona é a estrela da regulação do balanço hídrico eletrolítico, sendo sua produção estimulada quando a pressão arterial está reduzida, bem como os níveis de sódio no sangue. Assim, suas ações levam ao aumento da pressão arterial por que aumenta a captação de sódio pelas células epiteliais dos dutos coletores dos rins. Também é válido lembrar que a aldosterona possui outras ações, como ações não-epiteliais e também não genômicas, que contribuem para a variedade de ações que desempenha na homeostase da pressão sanguínea, incluindo células alvo no coração. </span></div><span style="color:#006600;"></span><span style="color:#006600;"></span><a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEg3Br2tzoVrhmOV2O8t_mwPxwNKqx3CHiyvaJZviCuC7qBZYf0Z-aKUjJPeEIc3gUckstSsnyhOG-ULiSFbHNxuO4QhUO3lUmxpUxh7a9dRw7Lg5Spt_yJE_x7qWIQo6JXww-fuJdnNPuFn/s1600-h/Imagem5.png"></a><a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEg3Br2tzoVrhmOV2O8t_mwPxwNKqx3CHiyvaJZviCuC7qBZYf0Z-aKUjJPeEIc3gUckstSsnyhOG-ULiSFbHNxuO4QhUO3lUmxpUxh7a9dRw7Lg5Spt_yJE_x7qWIQo6JXww-fuJdnNPuFn/s1600-h/Imagem5.png"><img id="BLOGGER_PHOTO_ID_5217043643866614418" style="WIDTH: 431px; CURSOR: hand; HEIGHT: 308px" height="258" alt="" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEg3Br2tzoVrhmOV2O8t_mwPxwNKqx3CHiyvaJZviCuC7qBZYf0Z-aKUjJPeEIc3gUckstSsnyhOG-ULiSFbHNxuO4QhUO3lUmxpUxh7a9dRw7Lg5Spt_yJE_x7qWIQo6JXww-fuJdnNPuFn/s320/Imagem5.png" width="447" border="0" /></a><br /><br /><p><span style="color:#006600;"></span></p><div align="justify"><span style="color:#993300;">E por fim, queremos lembrar que os esteróides sexuais produzidos nas glândulas adrenais são precursores convertidos perifericamente nos potentes hormônios sexuais como a testosterona e o estradiol. São precursores importantes na menopausa, onde o estradiol de origem adrenal direta ou indireta contribui para a atividade estrogênica. Bom pessoal, esperamos que agora os corticóides não sejam mais nenhum bicho de sete cabeças para vocês, e para refletir, quero deixar uma célebre frase de um médico, que nos faz olhar mais criticamente quanto à utilização indiscriminada de corticóides, atualmente considerados a “menina dos olhos” da indústria farmacêutica, no tratamento de diversas patologias, especialmente as de cunho alérgico: “ os corticóides são o melhor caminho para você levar o seu paciente para a cova”. Até mais!!! Tássia </span></div><span style="color:#993300;"></span><div align="justify"><span style="color:#009900;">Ah! só mais uma coisinha... a bibliografia que eu utilizei tanto para o painel quanto aqui para o blog é a seguinte:</span></div><span style="color:#993300;"><span style="color:#cc33cc;">- JMC Connell, E Davies.. The new biology of aldosterone. Journal of Endocrinology 2004<br />-Necela Brian M, Cidlowski JA. Mechanisms of Glucocorticoid receptor action in noninflammatory and inflamatory cells. Proceedings of the American Thoracic Society vol 1 2004.<br />-K. Takahashi et al. Supression of cytokine-induced expression of adrenomedullin and endothelin-1 by dexamethasone in T98G human glioblastoma cells.Peptides 24 (2003) 1053-1062.<br />-Tasker et al. Minireview:Rapid glicocorticoid signaling via membrane-associated receptors. Endocrinology Dec 2006 147(12).<br />-Berne e Levy. Fisiologia (2003)<br /></span><br /><br /></span><span style="color:#993300;"></span>TassiaNennahttp://www.blogger.com/profile/14327677385774492123noreply@blogger.com3tag:blogger.com,1999:blog-8088189243494299828.post-54933706973727621322008-06-22T17:37:00.000-07:002008-06-22T17:43:42.695-07:00Regulação-Eixo Hipotalâmico-Hipofisário-Adrenal<span style="color:#6666cc;">A atividade das glândulas supra-renais é regulada por meio de estímulos externos, que atuam especificamente sobre o hipotálamo. Estímulos dolorosos causados por qualquer tipo de estresse físico ou lesão tecidual são transmitidos, inicialmente, para o tronco cerebral, seguindo para a eminência mediana do hipotálamo. O estresse mental, por outro lado, pode causar aumento igualmente rápido da atividade das glândulas. Tal estímulo se dá por meio do sistema límbico, conjunto de células nervosas ligado principalmente às emoções, à cognição, e ao aprendizado. Nesse caso, as amígdalas e o hipocampo transmitem sinais para o hipotálamo medial posterior. Em ambos os casos, o hipotálamo passa a secretar o hormônio/neurotransmissor CRH (corticotropin-releasing-hormone), produzido nos núcleos paraventriculares e secretado no sistema porta-hipofisário. Tal hormônio segue, então, para a região anterior da hipófise (adenohipófise), estimulando a produção e a secreção de outro hormônio, o ACTH.</span><br /><br /><span style="color:#ff9900;">Nesse ponto, é importante ressaltar o significado de um estímulo estressor. Estressor é todo estímulo que induz, no corpo, um processo de adaptação ao mesmo, especialmente com mobilização de energia na forma de ATP. Nesse sentido, os estímulos podem ser classificados em três tipos básicos:<br /></span><br /><span style="color:#6633ff;">· Físico – Pode ser resultado de um trauma ou de uma intervenção cirúrgica.<br /></span><span style="color:#6633ff;">· Psicológico – É aquele que geralmente está “na boca do povo”. Todos falam do dia-a-dia estressante, não atentando para o fato de que existem outros tipos de estresse.<br /></span><span style="color:#6633ff;">· Químico – É um desbalanço das concentrações de substâncias no sangue, como acontece em uma situação de hipoglicemia.</span><br /><br /><span style="color:#cc0000;">O aumento da concentração de ACTH na corrente sanguínea gera, nas glândulas adrenais, uma série de processos que convergem para a maior produção de hormônios adrenocorticais, em especial androgênios e glicocorticóides. O ACTH exerce pouco, ou nenhum, efeito sobre a zona glomerulosa, ou seja, sobre a produção de mineralocorticóides.</span><br /><br /><span style="color:#66cccc;">Primariamente, o ACTH se liga a um receptor de membrana, que, por sua vez, está ligado à proteína G. Tal proteína, formada por três subunidades (a, b e g) tem, então, a subunidade a dissociada da estrutura original, sendo tal subunidade responsável por ativar a enzima adenilato-ciclase, também presente na membrana. Esta, por sua vez, passa a converter ATP em AMPc, que vai atuar em conjunto com a PKA (proteína quinase A) para fosforilar componentes do citoplasma e ativar vias metabólicas específicas:<br /></span><br /><img id="BLOGGER_PHOTO_ID_5214869995384119602" style="DISPLAY: block; MARGIN: 0px auto 10px; WIDTH: 465px; CURSOR: hand; HEIGHT: 294px; TEXT-ALIGN: center" height="331" alt="" src="http://bp3.blogger.com/__NgNJ80Csbo/SF7woZi2oTI/AAAAAAAAAAk/zUZ7vlR6WFI/s400/imagem.bmp" width="533" border="0" /><br /><p><span style="color:#6666cc;">Há aumento da atividade da esterase do colesterol e redução da atividade da colesterol-éster-sintetase, ou seja, existe mais colesterol livre no citoplasma. Ao mesmo tempo, uma proteína de transferência de esteróis transporta o colesterol liberado para a membrana externa da mitocôndria. Além disso, a proteína reguladora aguda esteroidogênica ativada por ACTH (StAR) medeia a transferência do colesterol para a membrana mitocondrial interna. Assim, existe uma maior produção de pregnenolona e, conseqüentemente, de hormônios corticóides.</span></p><p><span style="color:#ff9900;">Como mostra a figura, um efeito subseqüente é o aumento da transcrição gênica para os receptores de LDL, para a adrenoxina (enzima atuante no processo de hidroxilação) e para algumas enzimas P-450. Esse aumento de tradução de genes se dá pelo estímulo a fatores de transcrição (SF-1 e proteína de ligação ao elemento regulador do esterol) pelo ACTH.</span></p><p><span style="color:#6633ff;">A longo prazo, por fim, há aumento no tamanho e no número de células do córtex das adrenais. Além disso, há uma elevação no número e na complexidade das organelas envolvidas no processo biossintético hormonal. O efeito trófico é ampliado, porque o ACTH inicialmente regula para cima seu próprio receptor, e tanto o ACTH quanto o fator de crescimento semelhante à insulina (IGF) regulam para cima o receptor um do outro.</span></p><p><span style="color:#cc0000;">O ACTH e o cortisol possuem um mecanismo de inibição denominado feedback negativo, no qual um aumento excessivo da concentração plasmática das moléculas hormonais inibe a produção das mesmas. O ACTH inibe a atuação do hipotálamo, enquanto o cortisol atua inibindo o hipotálamo e a hipófise. </span></p><p><span style="color:#66cccc;">Por fim, é importante ressaltar que a produção de aldosterona é estimulada pelo aumento da concentração plasmática de angiotensina II em situações de hipotensão. Tal molécula atua no córtex de forma similar à atuação do ACTH. Nesse caso, porém, a via ativada é a da fosfatidilinositol 3-quinase (PI3K), com atuação da proteína quinase C (PKC) nos processos de fosforilação.</span></p>Anonymousnoreply@blogger.com2tag:blogger.com,1999:blog-8088189243494299828.post-46894862848806982082008-06-22T17:26:00.000-07:002008-06-22T17:36:23.032-07:00Produção dos Hormônios Adrenocorticais<span style="color:#6666cc;">Como mencionado anteriormente, os hormônios corticóides são produzidos a partir do colesterol. Tal molécula circula no sangue por meio de vesículas de HDL e LDL, denominadas, respectivamente, lipoproteínas de alta e de baixa densidade. As segundas, em geral, são as mais importantes transportadoras de colesterol. </span><br /><div><span style="color:#ff9900;"></span> </div><div><span style="color:#ff9900;">A ligação com as células das glândulas adrenais se dá por meio de receptores de membrana específicos, com posterior endocitose das vesículas. Dentro da célula, os componentes vesiculares são digeridos por lisossomos, sendo o colesterol, então, liberado de sua ligação com os transportadores. </span></div><br /><div><span style="color:#6633ff;">A partir daí, tal molécula pode seguir dois caminhos dentro da célula: permanecer no interior dos vacúolos digestivos na forma esterificada, originada a partir de reação catalisada pela colesterol éster sintetase, ou seguir a via biossintética dos hormônios corticóides.</span></div><br /><div><span style="color:#cc0000;">O colesterol pode ser sintetizado, também, a partir do Acetil-Coenzima A (Acetil-CoA) pela via bioquímica usual:<br /></span></div><br /><div><span style="color:#6633ff;"></span></div><br /><p><img id="BLOGGER_PHOTO_ID_5214867594017195138" style="DISPLAY: block; MARGIN: 0px auto 10px; CURSOR: hand; TEXT-ALIGN: center" alt="" src="http://bp1.blogger.com/__NgNJ80Csbo/SF7ucnwXRII/AAAAAAAAAAU/8bJuI3gtidg/s400/corti2.bmp" border="0" /><span style="color:#6666cc;"></span></p><p><span style="color:#6666cc;">É importante salientar que, em condições basais, a principal fonte de colesterol para a síntese de hormônios corticosteróides são as vesículas de LDL e HDL. Por outro lado, quando há estímulo das vias metabólicas por ACTH, o colesterol esterificado armazenado é o precursor mais importante. Assim, por ação da enzima esterase do colesterol, os ésteres de colesterol são quebrados e o colesterol livre é, então, transportado por uma proteína específica para a membrana mitocondrial interna.<br /></span><span style="color:#ff9900;"></span></p><p><span style="color:#ff9900;">Nesse ponto, o colesterol entra em contato com um grupo de enzimas denominado P-450, das quais a mais importante é a P-450SCC. Tais enzimas são oxigenases mistas que catalisam hidroxilações esteroidais. A reação inicial que converte o colesterol em D5-pregnenolona é catalisada por uma enzima P-450SCC de clivagem de cadeia lateral, também conhecida como 20,22-desmolase. Esse complexo de membrana mitocondrial interna realiza sucessivas hidroxilações, seguidas de clivagem da cadeia lateral do colesterol. O conjunto inicial de reações é comum a todas as vias metabólicas de síntese de corticóides que ocorrem no córtex das adrenais. A partir daí, entretanto, as vias biossintéticas divergem para a formação de seus diversos produtos.<br /></span><span style="color:#6633ff;"></span></p><p><span style="color:#6633ff;">Como exemplo, pode-se citar o cortisol. Após sair da mitocôndria, a pregnenolona é convertida a 11-desoxicortisol por passos sucessivos dentro do retículo endoplasmático. Tal molécula é, então, novamente transferida para a mitocôndria, sendo hidroxilada na posição 11 pela enzima 11-hidroxilase. O produto final, o cortisol, é rapidamente transportado para fora da célula, não sendo armazenado de forma significativa pela mesma. Portanto, quando há necessidade de liberação acentuada do hormônio para a corrente sanguínea, deve haver rápida ativação da via sintética por ACTH.<br /></span><span style="color:#cc0000;"></span></p><p><span style="color:#cc0000;">Seguem abaixo as principais vias metabólicas que ocorrem no córtex das glândulas supra-renais:</span></p><p><img id="BLOGGER_PHOTO_ID_5214868991870717442" style="DISPLAY: block; MARGIN: 0px auto 10px; CURSOR: hand; TEXT-ALIGN: center" alt="" src="http://bp2.blogger.com/__NgNJ80Csbo/SF7vt_KnTgI/AAAAAAAAAAc/FbZz-tm7Vlo/s400/corti3.bmp" border="0" /></p><br /><p><span style="color:#cc0000;"><br /></span></p><br /><div></div>Anonymousnoreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-8088189243494299828.post-30286524195769520292008-06-22T17:10:00.000-07:002008-06-22T17:24:45.508-07:00Corticóides - Uma Introdução<span style="color:#6666cc;">Os corticóides são hormônios produzidos pelo córtex das glândulas supra-renais (ou adrenais) a partir do esteróide colesterol, tendo fórmulas químicas semelhantes a ele. Entretanto, o grau elevado de semelhança entre tais moléculas camufla a real natureza de suas ações metabólicas: as pequenas diferenças estruturais conferem a cada molécula ações distintas, porém importantes para o funcionamento adequado do organismo. </span><br /><span style="color:#ff9900;"></span><br /><span style="color:#ff9900;">Primeiramente, é importante analisar a estrutura da glândula estudada, para associar corretamente suas partes aos diversos hormônios produzidos. As glândulas supra-renais são compostas por duas partes básicas: córtex e medula. A medula, mais interna, constitui cerca de 20% do espaço ocupado pela glândula e está intimamente relacionada ao sistema nervoso simpático, secretando um grupo de hormônios conhecido como catecolaminas (adrenalina e noradrenalina). Os outros 80% são cobertos pelo córtex das adrenais, que produz três tipos básicos de hormônios: mineralocorticóides, glicocorticóides e androgênios, sendo os dois primeiros conhecidos como hormônios adrenocorticais.</span><br /><span style="color:#6633ff;"></span><br /><span style="color:#6633ff;">· Mineralocorticóides: Receberam esse nome pela capacidade de realizar o balanço eletrolítico (ou seja, dos minerais) dos líquidos extracelulares, regulando as quantidades de sódio e potássio em particular. Seu principal representante, e também o mais potente, é a aldosterona. </span><br /><span style="color:#cc6600;"><span style="color:#cc0000;"></span></span><br /><span style="color:#cc6600;"><span style="color:#cc0000;">· Glicocorticóides: Exercem efeitos importantes no sentido de aumentar a glicemia (daí o seu nome). São responsáveis também pela atuação sobre o metabolismo de proteínas e lipídeos, estimulando a sua degradação. O cortisol é o mais conhecido e também o mais importante glicocorticóide.</span> </span><br /><span style="color:#339999;"></span><br /><span style="color:#339999;">· Androgênios: São precursores de hormônios sexuais produzidos nas gônadas, importantes para o surgimento e manutenção das características sexuais secundárias. </span><br /><span style="color:#339999;">É importante salientar que cada tipo de hormônio é secretado em uma região distinta do córtex, como evidencia a figura a seguir:<br /></span><img id="BLOGGER_PHOTO_ID_5214863805108981474" style="DISPLAY: block; MARGIN: 0px auto 10px; CURSOR: hand; TEXT-ALIGN: center" alt="" src="http://bp0.blogger.com/__NgNJ80Csbo/SF7rAE-QDuI/AAAAAAAAAAM/zkuG_C7VnWE/s320/corti1.bmp" border="0" /><br /><p><span style="color:#6666cc;">A aldosterona é produzida apenas na zona glomerulosa, uma vez que as células de tal região são as únicas que possuem a enzima aldosterona-sintetase. Tal região é a principal responsável pela produção de mineralocorticóides. Por outro lado, as zonas fasciculada e reticular produzem tanto glicocorticóides quanto androgênios, embora exista uma produção preferencial de androgênios na zona reticular e de glicocorticóides na zona fasciculada.<br /></span><span style="color:#ff9900;"></span></p><p><span style="color:#ff9900;">É importante salientar, também, que os limites entre córtex e medula não são exatos. Células corticais, por exemplo, podem estar presentes na medula isoladamente, em pequenos grupos (ilhotas), ou mesmo distribuídas radialmente a partir do córtex. Por outro lado, é freqüente o aparecimento de células medulares (cromafins) em todas as três regiões do córtex. Tal relação íntima entre as células endócrinas do córtex e neuroendócrinas da medula torna possível a influência parácrina dos produtos secretórios de cada tipo celular na liberação dos produtos secretórios de outro tipo celular.<br /></p></span><span style="color:#6633ff;"></span><p><span style="color:#6633ff;">Como órgãos endócrinos, ou seja, responsáveis por liberar hormônios para a corrente sanguínea constantemente, as glândulas supra-renais têm uma das mais altas taxas de fluxo sanguíneo por grama de tecido do organismo.</span></p>Anonymousnoreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-8088189243494299828.post-56331020562107308862008-06-22T10:48:00.000-07:002008-06-22T10:50:04.339-07:00Grupo<div><span style="color:#3333ff;">Eis o grupo que tornou tudo isso possível:</span><span style="color:#6633ff;"><img id="BLOGGER_PHOTO_ID_5214764285038976578" style="DISPLAY: block; MARGIN: 0px auto 10px; CURSOR: hand; TEXT-ALIGN: center" alt="" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEhX-iB4UcyrT6BnM4r13AlXfu6amkxrEMRpnWNqVh7LMtTU87ocVt3HjQE9PkXj9R_WVkxgXJjkhb8c-DgKFzJbMYDM9cEP08sXI0a5tV9MCG85ikwFkOK6LXT4uQfOJd7CszFzqa91dJc/s400/painel.jpg" border="0" /></span></div><div align="center"><span style="color:#6633ff;">Painel de BioBio</span></div><div align="center"><span style="color:#6633ff;">Corticóides e os Hormônios da Tireóide</span></div><div><span style="color:#6633ff;"></span> </div>Ana Carolinahttp://www.blogger.com/profile/06858288956243212971noreply@blogger.com1tag:blogger.com,1999:blog-8088189243494299828.post-48118156580342853312008-06-19T20:42:00.000-07:002008-06-22T10:44:26.909-07:00Síndrome de Cushing<p align="justify"><p align="justify"><span style="color:#cc0000;"><span style="color:#ff6600;">A hipersecreção do córtex adrenal provoca uma cascata complexa de efeitos hormonais, denominada de Síndrome de Cushing. As anomalidades observadas nessa síndrome são, em geral, atribuíves à quantidades anormais de cortisol, embora a secreção excessiva de androgênios também possa causar efeitos importantes.<br /></span><br /></span><span style="color:#66ff99;"></span><br /></p><p align="justify"><br /><span style="color:#66ff99;">Causas</span><br /><span style="color:#66ff99;"><span style="color:#cc0000;">A Síndrome de Cushing pode ocorre em conseqüência de causas múltiplas.</span></span> </p><p align="justify"><br /></p><p align="justify"><span style="color:#ff9966;">*Para entendê-las melhor, vale relembrar antes que, normalmente, o hipotálamo secreta o hormônio de liberação da corticotropina (CRH), que estimula a hipófise anterior a produzir o hormônio adrenocorticotrófico (ACTH). Esse, por sua vez, estimula a produção de cortisol pelas glândulas adrenais. </span><br /></p><p align="justify"><span style="color:#66ff99;"><span style="color:#cc0000;">São elas:<br />(1) Adenomas (tumores benígnos) da hipófise anterior, que passa a secretar grandes quantidades de ACTH. Essa é a causa mais comum da Síndrome e é conhecida como Doença de Cushing. </span></span><br /><span style="color:#66ff99;"><span style="color:#cc0000;">(2) Função anormal do hipotálamo, resultanto em níveis elevados de CRH, que estimulam a liberação excessiva de ACTH. </span></span><br /><span style="color:#66ff99;"><span style="color:#cc0000;">(3) Secrecção ectópica de ACTH por tumores, que podem ser malignos ou benignos e que crescem em qualquer parte do corpo, como abdôme e pulmão (mais de 50% dos casos).</span></span><br /><span style="color:#66ff99;"><span style="color:#cc0000;">(4) adenomas do cortéx adrenal, que liberam cortisol em excesso no organismo, </span></span><span style="color:#66ff99;"><span style="color:#cc0000;">e representam 20 a 25 %dos casos clínicos da doença.</span></span></p><p align="justify"></p><p align="justify"><br /></p><p align="justify"><img id="BLOGGER_PHOTO_ID_5213816353903099154" style="DISPLAY: block; MARGIN: 0px auto 10px; TEXT-ALIGN: center" alt="" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEh2zns0RE2fnyQBQJBCbeE1JH2YzSw8DdRJfQduYE8Z1JDsJcR9i9KiOxDWIp9uEsL4OGYfR4ZFKjk6kYT2_6XxZTedpnYzetddiBm84_cax8d1Sf7q26jSLu2kkw7Y1aV2GBXqp-srCXg/s400/grafico.jpg" border="0" /><span style="color:#3366ff;">Esse gráfico mostra a variação da concentração sérica de cortisol durante o passar do dia, representado em horas. Em azul temos a concentração observada em uma pessoa normal, em rosa a de uma pessoa com Doença de Cushing, ou seja, hipersecreção de ACTH <span style="color:#3366ff;">pela hipófise anterior e em amarelo que apresenta Síndrome de Cushing devido à secrecção ectópica</span> de ACTH por tumores em qualquer outra parte do corpo.</span></p><p align="justify"><br /></p><p align="justify"><br /><span style="color:#cc0000;">Como podemos observar pelo gráfico, independente da causa, o indivíduo com Síndrome de Cushing mantém níveis altos de cortisol durante todo o dia, ao contrário de uma pessoa normal que possui um pico na produção às oito horas da manhã e depois passa a apresentar uma queda. Esse níveis elevados de cortisol, que podem chegar a 25 mg/dl, correspondem aos níveis de cortisol de uma pessoa que passa por uma estrese como uma cirúrgia. </span></p><p align="justify"><br /></p><p align="justify"><br /><br /><span style="color:#009900;">Sintomas<br /></span></p><p align="justify"><span style="color:#66ff99;"></span></p><img id="BLOGGER_PHOTO_ID_5214739836496521922" style="DISPLAY: block; MARGIN: 0px auto 10px; CURSOR: hand; TEXT-ALIGN: center" alt="" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEguid7jQBJVJGjMEpfeK-KnP4vt60qlPs9Yd2pF5USC0KeD8SmTTlDqWzbFGbtuFTNxZWr4npLEHvVc3t8CYtCYlt2HgxHnydtDrIVzYhSKq0ZvNnTB-mFgFvekmMsUiTtPmfqXIYwUI-4/s400/cushing+sintomas.bmp" border="0" /><br /><br /><span style="color:#66ff99;"></span><br /><br /><span style="color:#cc0000;">Os diversos sintomas da Síndrome de Cushing estão relacionados aos efeitos do cortisol em cada tecido específico.<br /></span><br /><span style="color:#33ffff;">Efeitos no Tecido Muscular</span><br /><div align="justify"><span style="color:#cc0000;">A ação geral mais importante dos glicocorticóides é facilitar a conversão de proteínas a gligênio. O cortisol, em especial, melhora a mobilização de proteína muscular para a gliconeogênese acelerando a degradação protéica e inibindo a síntese protéica. As concentrações plasmáticas de aminoácidos de cadeia ramificada tendem a aumentar enquanto osníveis de alanina se mantém constante, umas vez que a sua conversão a glicose é aumentadsa simultaneamente pelo cortisol. Essa dsponibilidade aumentada de aminoácidos por si só leva a um aumento da síntese protéica. Em síntese, o efeito geral do cortisol é aumentar a taxa de renovação protéica, com a perda resultante de protéinas de todo o corpo (com excessão do fígado). </span></div><span style="color:#cc0000;">Essa ação combinada, que é ao mesmo tempo anabólica e catabólica, do cortisol em níveis normais é benéfica ao organismo. No entanto, o excesso contínuo de da ação glicorticóide pode drenar os estoques corporais de proteína de forma impressionante. Afinal, esse excesso leva a um aumento do catabolismo muscular e diminuição da síntese de proteínas musculares, reduzindo assim a massa e a força musculares. </span><br /><br /><br /><div align="justify"><span style="color:#33ffff;">Efeitos no Tecido Ósseo</span></div><p align="justify"><span style="color:#cc0000;">O efeito mais profundo dos glicocorticóides no osso é a inibição de sua formação. O cortisol diminui a síntese de colágeno e a formação de osteoblastos maduros a partir de seus precursores que ainda não passaram pelo processo de diferenciação celular, enquanto, ao mesmo tempo, aumenta a taxa de apoptose de osteoblastos eosteócitos, as células funcionais da formação óssea.<br /></span><span style="color:#cc0000;">O excesso do hormônio pode levar então a um quadro de osteoporose, uma doença caracterizada pela diminuição da massa óssea e pela desestruturação da sua microarquitetura, levando o osso a um estado de extrema fragilidade, em que qualquer trauma mínimo pode causar uma fratura. É uma complicção muito temida nas terapias que envolvem o uso de glicocorticóides com duração maior que poucas semanas, uma vez que a terapia para restaurar a massa óssea é pocuo eficaz.<br /></p></span><br /><p></p><span style="color:#cc0000;"><p align="justify"><br /></p></span><span style="color:#cc0000;"><img id="BLOGGER_PHOTO_ID_5214349491550964802" style="DISPLAY: block; MARGIN: 0px auto 10px; TEXT-ALIGN: center" alt="" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEh0P62N2a6m5FaL6fUDoZgFkrUwrkanTZrwAqD8yoIBJseFuUcxOBRRH7PMy4BqZaR8Jqc8U4Ifn8z0tc63Ce5dK5zr5KxB1wNNLrxVv6a6bQqH92CdA_yXMv_jqDOdwIQaMSSrJ6LgCdI/s400/osteoporose.jpg" border="0" /><br /><br /><br /><br /><br /><br /><br /></span><span style="color:#33ffff;">Efeitos no Tecido Conjuntivo</span><br /><span style="color:#cc0000;">A inibição de colégeno pelo cortisol produz um afinamento da pele e das paredes dos capilares. A fragilidade dos capilares lea a sua fácil ruptura e a hemorragia subcutânea, resultando no aparecimento de equimoses e de grandes estrias purpúreas onde hpuve ruptura. </span><br /><br /><p align="justify"><br /></p><span style="color:#cc0000;"><img id="BLOGGER_PHOTO_ID_5214352489453729794" style="DISPLAY: block; MARGIN: 0px auto 10px; TEXT-ALIGN: center" alt="" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEi0s5f-SRss8GiR_CwVae-8Moy0fk_Husxzbif2_j26zPnCfu565bh_I6CX8dTdLie06obqdUy9R1qMJB27ZXtF5ND39oinIe3blHuMN4wExiUlBVOlnZgRlNaLd02af_Qf3upj-e3_M7w/s400/estrias.jpg" border="0" /> </span><span style="color:#cc0000;"><span style="color:#33ffff;">Efeitos no Tecidos Linfóides<br /></span>A perda da síntese protéica nos tecidos linfóides resulta em supressão do sistema imune, de modo que muitos desses pacientes morrem de infecção.</span><br /><p><span style="color:#cc0000;"></span></p><p><span style="color:#33ffff;">Efeitos no Tecido Adiposo</span></p><p align="justify"><span style="color:#cc0000;">Além disso, o cortisol aumenta o apetite e a ingestão calórica, além de aumentar a diferenciação de células do tecido adiposo de pré-adipócitos a adipócitos e estimula a lipogênese elevando a atividade da lipase proteica do adipócito e da glicose-6-fosfato desidrogenase. </span><br /><span style="color:#ff9966;">*A lipase lipoprotéica é a principal enzima no processo de hidrólise dos triglicerídeos circulantes e atua na modulação dos estoques de gordura, uma vez que hidrolisa os triglicerídeos dos quilomícrons, e os ácidos graxos liberados podem ser utilizados como energia ou para ressíntese de triglicérides em estocagem no tecido adiposo. Para mais informações sobre o metabolismo de lipídeos: </span><a href="http://www.geocities.com/HotSprings/4234/gorduras.html"><a href="http://www.geocities.com/HotSprings/4234/gorduras.html.%20A"><span style="color:#ff9966;">http://www.geocities.com/HotSprings/4234/gorduras.html</span></a><span style="color:#cc0000;"><span style="color:#ff9966;">. A</span></a><span style="color:#ff9966;"> glicose-6-fosfato desidrogenase é uma enzima que atua como catalizadora da primeira reação da via das pentoses fosfato, via que leva à produção da coenzima NADPH, agente redutor da síntese de lipídios.</span> </span><span style="color:#cc0000;">Portanto, um excesso de cortisol resulta em obesidade, com um distribuição peculiar que favorece o abdome, o tronco, preenchendo a região acima da clavícula e a parte de trás do pescoço onde se forma um acúmulo denominado "giba", e também a face, que é conhecida como face "lua-cheia". </span></p><br /><br /><p align="justify"><span style="color:#cc0000;">O vídeo a seguir ajuda a ter-mos uma compreensão melhor sobre o assunto: </span></p><p align="justify"><span style="color:#cc0000;"><iframe allowfullscreen='allowfullscreen' webkitallowfullscreen='webkitallowfullscreen' mozallowfullscreen='mozallowfullscreen' width='320' height='266' src='https://www.blogger.com/video.g?token=AD6v5dyTo7mea9kNiNrzzv7GjYEll3seCzYUsKU23oOwRxjQAx17hE0-RrcRumt7aEJjo7Ofz6GVsQSq-w_7jMtvcw' class='b-hbp-video b-uploaded' frameborder='0'></iframe><br /></span><a href="http://www.youtube.com/watch?v=vxSAhLyKVqw"><span style="color:#cc0000;">http://www.youtube.com/watch?v=vxSAhLyKVqw</span></a></p><p align="justify"><span style="color:#cc0000;"><span style="color:#33ffff;">Efeitos na Glicemia<br /></span><br />Além de seus efeitos nos tecidos, o excesso de cortisol também exerce forte influência contra a hipoglicemia provocada pela insulina, já que é a sua ação prévia que gera um acúmulo suficiente de enzimas gliconeogênicas e estoques de glicogênio em que outros hormônios, como o glucagon, podem agir.</span><span style="color:#cc0000;">E sua atução direta eventualmente pode levar a um aumento dos níveis plasmáticos de glicose, pois o cortisol antagoniza poderozamente as ações da insulina no metabolismo da glicose. Ele inibe a captação de glicose estimulada pela insulina no músculo e no tecido adiposo, e reverte a supressão pela insulina da produção hepáitca de glicose. Esse antagonismo se dá principalmente nos passos pós-receptores, por exemplo, a insulina reprime enquanto o cortisol induz a transcriçao do gene gliconeogênico fosfoenolpiruvato carboxiquinase (converte o oxaloacetato a fosenolpiruvato, no citossol, por descarboxilação e fosforilação à custa de GTP, na via metabólica da gliconeogênese). O cortisol também desmobiliza os transportadores de glisoe da embrana plasmática de volta para os locais intracelulares e portanto reduz diretamente a captação de glicose.<br /><br /><br /></span></p><br /><br /><div align="justify"><span style="color:#cc0000;"></span></div><br /><br /><div align="justify"><span style="color:#cc0000;"><img id="BLOGGER_PHOTO_ID_5214745821881414722" style="DISPLAY: block; MARGIN: 0px auto 10px; WIDTH: 424px; CURSOR: hand; HEIGHT: 279px; TEXT-ALIGN: center" height="294" alt="" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEile0bVGShilLUT4Ji6DaZWf-oShiZgkfxA2iKiXSCwEUBPHtE1DwI1uoEIaWqJrJUJocag9W2GhgT-r1WccPD31JdX0SqIRpQuMkEHf2eTn8NSXfJawnQ2Vk39nz9ovxqlFyrgToM6tpk/s400/glicosexcortisol.bmp" width="461" border="0" /><span style="color:#6633ff;">*O cortisol diminui a sensibilidade à insulina, no que diz respeito tanto à inibição pela insulina da produção de glicose (na primeira curva, para uma mesma concentração de insulina, a produção de glisose aumenta após o cortisol) quanto à estimulação pela insulina do uso de glicose (na segunda curva a utilização da glicose pelos tecidos extra-hepáticos, para uma mesma concentração de insulina, era maior antes do cortisol).<br /><br /></span><br /></span><span style="color:#009900;">Tratamento</span></div><div align="justify"><span style="color:#cc0000;">O tratamento deve ser direcionado à causa da doença. De um modo geral, consiste basciamente na remoção cirúrgica do tumor adrenal ou pequenos tumores na hipófise que secretem ACTH quando esses constituirem a causa do problema. Os fármacos que bloqueiam a esteroidogênese, como metirapona, o cetoconazol e a aminoglutetimida, ou que inibem a secreção de ACTH, como os antagonistas da serotonina e os inibidores da GABA-transaminase, também pode ser utilizados quando a cirúrgia não é viável. Nos casos em que não for possível diminuir a secreção de ACTH, o único tratamento satisfatório consiste, em geral, em adrenalectomia bilateral parcial ou mesmo total ( em outras palavras, remoção de parte ou total das duas glândulas supra-adrenais). Qualquer paciente que remova ambas as adrenais e muitos dos que tiveram partes removidas devem tomar corticóides pelo resto da vida. Aproximadamente 5 a 10% dos indivíduos submetidos à remoção de ambas as glândulas apresnetam a síndrome de Nelson, onde a hipófise aumenta de volume e produz grandes quantidades de corticotropina e de putros hormônios. Quando necessário, a síndrome de Nelson pode ser tratada através da radioterapia ou da remoção cirúrgica da hipófise.<br /></span></div><br /><br /><br /><br /><span style="color:#33cc00;">Curiosidades</span><br /><span style="color:#cc0000;"></span><br /><span style="color:#cc0000;">A Síndromede Cushing também pode ocorrer quando são administradas grandes quantidades de glicocorticóides durante períodos prolongados para fins terapêuticos. Por exemplo, os pacientes com inflamação crônica associada a doenças como artrite reumatóide freqüentemente são tratados com glicocorticóides e podem desenvolver alguns dos sintomas clínicos da síndrome de Cushing. </span><br /><span style="color:#cc0000;">Essa reportagem do Jornal Folha de São Paulo mostra a preocupação de alguns especialistas quanto ao uso prolongado de glicocorticóides no tratamento de uma doença bastante comum, a asma brônquica. </span><br /><a href="http://www1.folha.uol.com.br/folha/equilibrio/noticias/ult263u311353.shtml"><span style="color:#cc0000;">http://www1.folha.uol.com.br/folha/equilibrio/noticias/ult263u311353.shtml</span></a><br /><br /><span style="color:#cc0000;">Como vemos, nem sempre o assunto é vinculado incorretamente pela mídia =D </span>Ana Carolinahttp://www.blogger.com/profile/06858288956243212971noreply@blogger.com5tag:blogger.com,1999:blog-8088189243494299828.post-21464814820469143702008-06-16T16:30:00.000-07:002008-06-16T20:22:34.305-07:00Doença de Addison<div><div><div>Continuação...<br />peço desculpas por ter fragementado o texto, mas ocorreram problemas técnicos que impediram que mais de uma figura fossem anexadas em uma única postagem.<br /><br /><span style="color:#ccccff;">Conseqüências</span><br /></div><br /><div><img id="BLOGGER_PHOTO_ID_5212626753096060114" style="DISPLAY: block; MARGIN: 0px auto 10px; WIDTH: 398px; CURSOR: hand; HEIGHT: 131px; TEXT-ALIGN: center" height="137" alt="" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEhGEorlxN-_pl4oRUKNPok4eWxjfT9yTAlaRTBfVp6w5dmcvfCJmiaWA0UkFGl6WBbscsJRVbYvBiJgem_pTtTHnw_l0B1CtLtgt1ld-ekQc86FxgB-r7m6Bujpj4gNgnrYPduEcnDm1z8/s400/tabela+addison.bmp" width="410" border="0" /> *mEq= miliequivalentes<br /></div><p align="justify">As conseqüencias mais óbvias desse distúrbio podem ser observadas na tabela acima. </p><p align="justify">Primeiramente, observa-se uma queda nas taxas dos hormônios produzidos pelas glândulas, sendo mais significativa a queda na produção do hormônio cortisol, o principal representante dos glicocorticóides. </p><p align="justify">Em segundo lugar, <span style="color:#ccccff;"><span style="color:#000000;">quando há depressão na secreção de cortisol, o feedback negativo normal para o hipotálamo </span></span><span style="color:#000000;">e a hipófise anterior também fica deprimido, permitindo assim acentuada secreção de ACTH.</span></p><br /><p align="justify"><span style="color:#ccccff;"><em>Deficiência de Mineralocorticóides</em></span></p><br /><p align="justify">Como também pode ser observado na tabela, a queda do mineralocorticóide aldosterona, combinada com a queda de cortisol (que também possui um pequeno efeito mineralocorticóide) leva a um quadro de hiponatremia e hipercalemia, além de acidose leve. Isso ocorre porque a falta de secreção de aldosterona aumenta a retenção de potássio e diminui acentuadamente a reabsorção tubular renal de sódio e, permitindo assim a perda na urina de grandes quantidades de íons sódio, íons cloreto e água.<br /><img id="BLOGGER_PHOTO_ID_5212641517305983810" style="DISPLAY: block; MARGIN: 0px auto 10px; CURSOR: hand; TEXT-ALIGN: center" alt="" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEjc01A94ClJqJzIQ2bCIvt8TmDk5rV2pe0wDV-bZfRUaJCykwc98kXD_ygHfK7gIRyqJoEK35OFffP7zRPprr_pqwbX01ETtnvr6moP249Jw-hPd1GHYvEOMp_2blHq8FLpn_f77OadTzg/s400/rim.jpg" border="0" />Para entendermos as conseqüencias disso, é bom relembrar que o sódio é quem determina o valor da pressão sangüínea. Logo, o resultado final consiste em acentuada redução do volume de líquido extracelular e do volume plásmático, diminuindo assim o débito cardíaco que pode levar ao choque e a morte.<br /></p><br /><p align="justify">O fato foi ilustrado com bom humor no vídeo a seguir:<br /><br /><a href="http://www.youtube.com/watch?v=7COx33kcAZw">http://www.youtube.com/watch?v=7COx33kcAZw</a><br /><br />*(ressaltando que, no final do vídeo, as taxas de aldosterona são elevadas pelo sistema renina-angiotensina-aldosterona para controlar o volume cardíaco, mas, no indivíduo com Doença de Addison, isso não acontece). </p><br /><p align="justify">Além disso, uma concentração de potássio superior a 5,5 mEq por litro de sangue começa a afetar o sistema de condução elétrica do coração. Quando a concentração sérica continua a aumentar, o ritmo cardíaco torna-se anormal e o coração pode parar de bater. Muitas vezes, para tentar regularizar a concentração sérrica de sódio, o portador da doença passa a urinar excessivamente, levando à desidratação. </p><br /><p align="justify">Quem quiser relembrar um pouco mais sobre a regulação desses dois sais é só entrar no seguinte endereço:<br /></p><p align="justify"><a href="http://www.msd-brazil.com/msd43/m_manual/mm_sec12_137.htm">http://www.msd-brazil.com/msd43/m_manual/mm_sec12_137.htm</a></p><p align="justify">ou mesmo assistir o seguinte vídeo:</p><p align="justify"><a href="http://www.youtube.com/watch?v=6Wc4f2KnbYo&feature=related">http://www.youtube.com/watch?v=6Wc4f2KnbYo&feature=related</a></p><br /><p align="justify"><em><span style="color:#ccccff;">Deficiência de Glicocorticóides</span></em><br /></p><p align="justify"><span style="color:#333333;">A perda da secreção de cortisol no indivíduo com Doença de Addison torna impossível a manutenção de um nível normal de glicemia entre as refeições, devido à incapacidade de sintetizar quantidades significativas de glicose pela gliconeogênese. </span></p><br /><p align="justify"><span style="color:#333333;">A deficiência de corticosteróides produz também uma sensibilidade extrema à insulina, de modo que a concentração sérica de açúcar pode tornar-se pergigosamente baixa. Os músculos ficam fracos a até o coração pode tornar-se incapaz de bombear o sangue de forma adequada. Essa deficiência torna ainda o indivíduo altamente suscetível aos efeitos da deterioração de diferentes tipos de estresse, e até mesmo a ocorrência de leve infecção respiratória poe causar a morte. </span></p><br /><p align="justify"><span style="color:#333333;">Além disso, a acentuada secreção de ACTH leva a uma secreção simultânea de quantidades aumentadas de MSH (melanocyte-stimulating hormone - hormônio estimulador de melanócitos), gerando uma deposição não uniforme de melanina no indivíduo, geralmente em placas, particularmente nas áreas de pele fina, como as mucosas dos lábios e a pele fina dos mamilos. </span></p></div><br /><br /><p><img id="BLOGGER_PHOTO_ID_5212653909245151122" style="DISPLAY: block; MARGIN: 0px auto 10px; CURSOR: hand; TEXT-ALIGN: center" alt="" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEiJiDAyVRXrKBqqdWO2KWyD2dMIXBFgDvzYVLpCoD196R33jHSEkkjm6CuJcRmIQtL9E4_p5IU5T2eQxTDjOELMR9Pn8w9Rz9t2WEzX9fx4WJDLTVlIr3CHAZkB5fTe6OYmpy_QLgJD_Ho/s320/ad+boca.bmp" border="0" /></p><br /><p><em><span style="color:#ccccff;">Sintomas </span></em></p><br /><p><span style="color:#000000;">De um modo geral, são esses os sintomas observados no indivíduo com Doença de Addison:</span><br /></p><br /><p><img id="BLOGGER_PHOTO_ID_5212656069161082818" style="DISPLAY: block; MARGIN: 0px auto 10px; CURSOR: hand; TEXT-ALIGN: center" alt="" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEjPNZPHhpQiBS8KlH4hBrY_YSj-dVyldQh8nbZDu9apZa8ZLPCVwjtouoPsg9Gw12AUSXpdvkD8_o_T45sTxO1O4-_GPH1bu3HtGAxF9a-13bbLsepxYdoOaMGepoJsPo_5aVhWsjIprAM/s400/ad+mulher.bmp" border="0" /></p></div><br /><p>*vitiligo é uma doença auto-imune que muitas vezes ocorre em associação com a Doença de Addison. Mais informações no site:<br /><a href="http://www.colegiosaofrancisco.com.br/alfa/vitiligo/">http://www.colegiosaofrancisco.com.br/alfa/vitiligo/</a></p><br /><p></p><br /><p><span style="color:#ccccff;"><em>Tratamento</em></span></p><br /><p>O indivíduo não-tratado com destruição total das glândulas adrenais morre dentro de poucos dias a algumas semanas, devido à fraqueza consuntiva e, em geral, a choque circulatório. Contudo, esse indivíduo pode viver durante muitos anos se forem administradas diariamente pequenas quantidades de mineralocorticóides e glicocorticóides. </p><br /><p align="justify">Muitas preparações de glicocorticóides são disponíveis para esse fim. Atualmente, nos EUA, os pacientes são tratados com 12 a 15 mg por dia de hidrocortisona. No Brasil, como não há disponibilidade comercial de hidrocortisona oral, existe uma boa experiência com o uso de acetato de cortisona (25mg/dia) e mesmo com prednisona (5 a 10 mg/dia). Cabe ressaltar que os esteróides sintéticos, como a prednisona ou dexametasona, não apresentam efeito mineracorticóide, e a maioria dos indivíduos com Doença de Addison também necessita tomar diariamente 1 ou 2 comprimidos de fluorcortisona para auxiliar na restauração da excreção normal de sódio e potássio. </p><br /><p>Doses maiores de medicamento podem ser necessárias quando o corpo for submetido a um estrsse, especialmente por doença. </p><br /><p><span style="color:#ccccff;"><em>Curiosidade</em></span></p><br /><p><span style="color:#000000;"></span>Para provar como o indivíduo que possui a Doença de Addison pode viver uma vida completamente normal se medicado, aqui vai uma imagem que vale mais do que mil palavras:<br /><br /><img id="BLOGGER_PHOTO_ID_5212672768452631106" style="DISPLAY: block; MARGIN: 0px auto 10px; CURSOR: hand; TEXT-ALIGN: center" alt="" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEjI2giiw2lfs17_H-MYoIbmdDu7iNaNWPLUIzlU6JB7SpvhWVUAeKcQyHhH0S7eK8iSj7k3_0QnmyztDqTPh6jJg-ss3MmvxvRQkrxxQnreXyLdEz8oBPEfyX2plSuYYkijw8hmnbdoZoM/s400/JFK.jpg" border="0" /></p><br /><p> John Fitzgerald Kennedy - Presidente dos Estados Unidos</p><p>Quem quiser saber mais, é só acessar:<br /><a href="http://www.jfklibrary.org/Historical+Resources/Archives/Reference+Desk/JFK+and+Addisons+Disease+Page+4.htm">http://www.jfklibrary.org/Historical+Resources/Archives/Reference+Desk/JFK+and+Addisons+Disease+Page+4.htm</a></p><p> </p>Ana Carolinahttp://www.blogger.com/profile/06858288956243212971noreply@blogger.com2tag:blogger.com,1999:blog-8088189243494299828.post-70411393799676755232008-06-16T15:19:00.000-07:002008-06-16T16:20:29.646-07:00Distúrbios das Adrenais<div align="justify"><em><span style="font-family:times new roman;"><span style="color:#ff6666;">Bom, agora sem o nervosismo da apresentação, fica muito mais fácil conversar com vocês sobre o assunto que eu tive o prazer de estudar na montagem do meu painel. Trata-se dos </span><strong><span style="color:#ff0000;">distúrbios das adrenais ou anomalias da secreção adrenocortical.<br /></span></strong></span></em></div><br /><br /><div align="justify">Como as glândulas adrenais fazem parte de um sistema complexo que produz hormônios interatuantes, pequenas modificações na produção de qualquer um dos seus hormônios podem acarretar em um quadro clínico grave. Diversas são as patologias conseqüentes, sendo as mais importantes a Doença de Addison e a Síndrome de Cushing.<br /><br /><span style="color:#6600cc;"><strong>Doença de Addison</strong></span><br /><br />Resulta da incapacidade do córtex adrenal de produzir hormônios adrenocorticais, e afeta aproximadamente quatro em cada 100.000 indivíduos. Ela pode manifestar-se em qualquer idade e afeta igualmente ambos os sexos.<br /><br /><em><span style="color:#ccccff;">Causas<br /></span></em></div><br /><br /><div align="justify">Essa incapacidade das glândulas adrenais é causada com maior freqüencia por atrofia primária dos córtices adrenais, ou seja, as glândulas por algum motivo deixam de produzir seus hormônios. E quais seriam os possíveis motivos? Para tentar responder à essa pergunta os alunos de Endocrinologia da Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP), do Departamento de Clínica Médica da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto e do Departamento de Fisiologia da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto fizeram um estudo sobre o assunto, ressaltando nelee as condições e padrões encontrados no Brasil. O estudo pode ser lido no seguinte endereço:</div><br /><br /><br /><a href="http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0004-27302004000500019">http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0004-27302004000500019</a><br /><br /><br /><br />De um modo geral, observamos o seguinte:<br /><br /><br /><img id="BLOGGER_PHOTO_ID_5212610010074076674" style="DISPLAY: block; MARGIN: 0px auto 10px; CURSOR: hand; TEXT-ALIGN: center" alt="" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEjIXm5iCZTaRmXT62DXj4yuBzrbTq3auBaIG8Nceot3eqfXIih2YiO5gt1cc5JK_T9bufYk3qFHOTbTsme0lKLkEftK5m_idPOwYfmtUWRvxrJyMRHbq8miQFKaSd9D-mRSUJPQDOhl0s8/s400/grafico+causas.bmp" border="0" /><br /><br /><br /><p align="justify">Lembrando que a paraccocidioidomicose é uma doença causada por fungos e a turbeculose renal é causada por bactérias. </p><br /><p align="justify">Além desses motivos, as adrenais também podem vir a ser suprimidas em indivíduos que fazem algum tratamento utilizando esteróides. Quando a medicação é interrompida abruptamente após ter sido utilizada durante um mês ou mais, o organismo (que estava realizando um feedback negativo para evitar o aumento excessivo nas taxas desses hôrmonios) pode ser incapaz de produzi-los em quantidade suficiente durante várias semanas ou até meses, dependendo da dose utilizada e da duração do tratamento. </p><br /><p align="justify"><span style="color:#ccccff;"><em></em></span> </p><p align="justify"><em><span style="color:#ccccff;"></span></em> </p><br /><p align="justify"><br /><br /></p>Ana Carolinahttp://www.blogger.com/profile/06858288956243212971noreply@blogger.com4tag:blogger.com,1999:blog-8088189243494299828.post-1938665807083627362008-05-27T18:53:00.001-07:002008-05-27T18:58:55.311-07:00<a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEgvKwlH1AYLw8xTxTImAezv5QzwO_8C-W5nT2wtQrd-Bb_Rt-yfFCpeTOCpmMYnLli02Fp178iZEj7XkYlTsHe-yTaV2W9SnZBNH_eb4TUSpYxraNoL1pF01BHJAvANY94jrv2qLe-W9ZA/s1600-h/desespero.jpg"><img id="BLOGGER_PHOTO_ID_5205241942683502530" style="FLOAT: right; MARGIN: 0px 0px 10px 10px; WIDTH: 142px; CURSOR: hand; HEIGHT: 178px" height="247" alt="" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEgvKwlH1AYLw8xTxTImAezv5QzwO_8C-W5nT2wtQrd-Bb_Rt-yfFCpeTOCpmMYnLli02Fp178iZEj7XkYlTsHe-yTaV2W9SnZBNH_eb4TUSpYxraNoL1pF01BHJAvANY94jrv2qLe-W9ZA/s320/desespero.jpg" width="187" border="0" /></a><br /><div><span style="font-family:times new roman;color:#ff6666;"></span></div><div><span style="font-family:times new roman;color:#ff6666;"></span></div><div><span style="font-family:times new roman;color:#ff6666;">Pra quem ainda não se convenceu, vale lembrar as meninas de que o assunto está relacionado a EMAGRECIMENTO, PERDA DE CABELO E UNHAS QUEBRADIÇAS!!! </span></div><br /><div></div><br /><div></div>Ana Carolinahttp://www.blogger.com/profile/06858288956243212971noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-8088189243494299828.post-37056416771860768642008-05-27T18:26:00.000-07:002008-05-27T18:48:53.115-07:00Mídia<div align="justify"><span style="font-family:Times New Roman;font-size:100%;color:#cc0000;"></span></div><div align="justify"><span style="color:#cc0000;"><span style="font-family:times new roman;font-size:100%;"><span style="color:#6600cc;">Diariamente somos bombardeados, seja pela televisão, pelo rádio ou pelo computador, por uma gama de notícias sobre os mais diversos assuntos, desde resultados esportivos à conteúdos relacionados à bioquímica. No entanto, com o intuito de simplificar o assunto para uma se obter uma compreensão universal, muitas vezes as informações são transmitidas de forma incompleta ou até mesmo erradas. </span></span></span></div><div align="justify"><span style="color:#cc0000;"><span style="font-family:times new roman;font-size:100%;"><span style="color:#6600cc;"></span></span></span></div><div align="justify"><span style="color:#cc0000;"><span style="font-family:times new roman;font-size:100%;"><span style="color:#6600cc;"><span style="color:#ff6666;"></span></span></span></span> </div><div align="justify"><span style="color:#cc0000;"><span style="font-family:times new roman;font-size:100%;"><span style="color:#6600cc;"><span style="color:#ff6666;">É o que ocorre com a notícia abaixo, vinculada pela rede de televisão à cabo Globo News, em 10 de novembro de 2007. Ela trata de um assunto muito importante, que são os HORMÔNIOS DA TIREÓIDE E OS CORTICÓIDES</span>.<br /></span><br /><span style="color:#ffcc00;">À primeira vista, é uma matéria esclarecedora tratando de um tema que é de interesse de todos: saúde. Mas será que as informações contidas nela estão corretas?! E não fica um clima de "dúvida no ar" quando terminamos de </span><span style="color:#ffcc33;">assisti-lá?! Bom, para responder essas perguntas, vamos primeiro analisar melhor a reportagem. Vejamos o que ela diz de importante sobre o nosso conteúdo:<br /></span><br /><span style="color:#339999;">- Tireóide, glândula que controla o metabolismo</span></span></span></div><div align="justify"><span style="color:#cc0000;"><span style="font-family:times new roman;font-size:100%;"><span style="color:#339999;">- Os hormônios liberados pela tireóide regulam o uso que o corpo faz da comida, transformando-a em energia </span></span></span></div><div align="justify"><span style="color:#cc0000;"><span style="font-family:times new roman;font-size:100%;"><span style="color:#339999;">- Quando a produção dos hormônios da tireóide é mais lente, os resultados são visíveis. A pessoa fica esquecida, sonolenta, tem queda dos cabelos e unhas quebradiças. E até mesmo o aumento do colesterol ruim, o LDL, pode ter como causa o hipertireoidismo. </span></span></span></div><div align="justify"><span style="color:#cc0000;"><span style="font-family:times new roman;font-size:100%;"><span style="color:#339999;">-Já se a produção dos hormônios for acima do normal, a pessoa fica agitada, ansiosa, e perde peso. </span></span></span></div><div align="justify"><span style="color:#cc0000;"><span style="font-family:times new roman;font-size:100%;"><span style="color:#339999;">-Acelerar o funcionamento da tireóide tendo como objetivo o emagrecimento, por exemplo, é uma coisa perigosa de ser feita?</span></span></span></div><div align="justify"><span style="color:#cc0000;"><span style="font-family:times new roman;font-size:100%;"><span style="color:#339999;">-O estresse crônico leva para a corrente sangüínea um outro hormônio, o cortisol, produzido pela glândula supra-renal. É ele que nos mantém alertas e capazes de agir aos diversos estímulos. </span></span></span></div><div align="justify"><span style="color:#cc0000;"><span style="font-family:times new roman;font-size:100%;"><span style="color:#339999;">-Mas produzido em excesso, o cortisol pode ser perigoso. Há risco de obesidade, e doenças do coração.</span> </span></span></div><div align="justify"><span style="color:#cc0000;"><span style="font-family:times new roman;font-size:100%;"></span></span></div><div align="justify"><span style="color:#cc0000;"><span style="font-family:times new roman;font-size:100%;"></span></span> </div><div align="justify"><span style="color:#cc0000;"><span style="font-family:times new roman;font-size:100%;">E aí?! O que você acha?!Não sabe?! Então é para isso que estamos aqui!!!Nós, do corticotireoideando, teremos o prazer de solucioná-las! </span></span></div><div align="justify"><span style="color:#cc0000;"><span style="font-family:times new roman;font-size:100%;">Acompanhe nossos posts e aprenda mais sobre o assunto conosco ; ) </div></span></span>Ana Carolinahttp://www.blogger.com/profile/06858288956243212971noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-8088189243494299828.post-76366221921294853232008-05-27T13:31:00.000-07:002008-05-27T14:24:41.295-07:00<iframe allowfullscreen='allowfullscreen' webkitallowfullscreen='webkitallowfullscreen' mozallowfullscreen='mozallowfullscreen' width='320' height='266' src='https://www.blogger.com/video.g?token=AD6v5dwkRgYzHs_KoDCyu_gZiEf8jY9N_8FME-5aQRJZdn_7X2rIm-nyGwxGj5KNRlGvlbgTvSo1fNjTYJ2uYyFsDA' class='b-hbp-video b-uploaded' frameborder='0'></iframe>Ana Carolinahttp://www.blogger.com/profile/06858288956243212971noreply@blogger.com0