Corticotireoideando...: Doença de Addison

Continuação...
peço desculpas por ter fragementado o texto, mas ocorreram problemas técnicos que impediram que mais de uma figura fossem anexadas em uma única postagem.

Conseqüências

*mEq= miliequivalentes

As conseqüencias mais óbvias desse distúrbio podem ser observadas na tabela acima.

Primeiramente, observa-se uma queda nas taxas dos hormônios produzidos pelas glândulas, sendo mais significativa a queda na produção do hormônio cortisol, o principal representante dos glicocorticóides.

Em segundo lugar, quando há depressão na secreção de cortisol, o feedback negativo normal para o hipotálamo e a hipófise anterior também fica deprimido, permitindo assim acentuada secreção de ACTH.

Deficiência de Mineralocorticóides

Como também pode ser observado na tabela, a queda do mineralocorticóide aldosterona, combinada com a queda de cortisol (que também possui um pequeno efeito mineralocorticóide) leva a um quadro de hiponatremia e hipercalemia, além de acidose leve. Isso ocorre porque a falta de secreção de aldosterona aumenta a retenção de potássio e diminui acentuadamente a reabsorção tubular renal de sódio e, permitindo assim a perda na urina de grandes quantidades de íons sódio, íons cloreto e água.
Para entendermos as conseqüencias disso, é bom relembrar que o sódio é quem determina o valor da pressão sangüínea. Logo, o resultado final consiste em acentuada redução do volume de líquido extracelular e do volume plásmático, diminuindo assim o débito cardíaco que pode levar ao choque e a morte.

O fato foi ilustrado com bom humor no vídeo a seguir:

http://www.youtube.com/watch?v=7COx33kcAZw

*(ressaltando que, no final do vídeo, as taxas de aldosterona são elevadas pelo sistema renina-angiotensina-aldosterona para controlar o volume cardíaco, mas, no indivíduo com Doença de Addison, isso não acontece).

Além disso, uma concentração de potássio superior a 5,5 mEq por litro de sangue começa a afetar o sistema de condução elétrica do coração. Quando a concentração sérica continua a aumentar, o ritmo cardíaco torna-se anormal e o coração pode parar de bater. Muitas vezes, para tentar regularizar a concentração sérrica de sódio, o portador da doença passa a urinar excessivamente, levando à desidratação.

Quem quiser relembrar um pouco mais sobre a regulação desses dois sais é só entrar no seguinte endereço:

http://www.msd-brazil.com/msd43/m_manual/mm_sec12_137.htm

ou mesmo assistir o seguinte vídeo:

http://www.youtube.com/watch?v=6Wc4f2KnbYo&feature=related

Deficiência de Glicocorticóides

A perda da secreção de cortisol no indivíduo com Doença de Addison torna impossível a manutenção de um nível normal de glicemia entre as refeições, devido à incapacidade de sintetizar quantidades significativas de glicose pela gliconeogênese.

A deficiência de corticosteróides produz também uma sensibilidade extrema à insulina, de modo que a concentração sérica de açúcar pode tornar-se pergigosamente baixa. Os músculos ficam fracos a até o coração pode tornar-se incapaz de bombear o sangue de forma adequada. Essa deficiência torna ainda o indivíduo altamente suscetível aos efeitos da deterioração de diferentes tipos de estresse, e até mesmo a ocorrência de leve infecção respiratória poe causar a morte.

Além disso, a acentuada secreção de ACTH leva a uma secreção simultânea de quantidades aumentadas de MSH (melanocyte-stimulating hormone - hormônio estimulador de melanócitos), gerando uma deposição não uniforme de melanina no indivíduo, geralmente em placas, particularmente nas áreas de pele fina, como as mucosas dos lábios e a pele fina dos mamilos.

Sintomas

De um modo geral, são esses os sintomas observados no indivíduo com Doença de Addison:

*vitiligo é uma doença auto-imune que muitas vezes ocorre em associação com a Doença de Addison. Mais informações no site:
http://www.colegiosaofrancisco.com.br/alfa/vitiligo/

Tratamento

O indivíduo não-tratado com destruição total das glândulas adrenais morre dentro de poucos dias a algumas semanas, devido à fraqueza consuntiva e, em geral, a choque circulatório. Contudo, esse indivíduo pode viver durante muitos anos se forem administradas diariamente pequenas quantidades de mineralocorticóides e glicocorticóides.

Muitas preparações de glicocorticóides são disponíveis para esse fim. Atualmente, nos EUA, os pacientes são tratados com 12 a 15 mg por dia de hidrocortisona. No Brasil, como não há disponibilidade comercial de hidrocortisona oral, existe uma boa experiência com o uso de acetato de cortisona (25mg/dia) e mesmo com prednisona (5 a 10 mg/dia). Cabe ressaltar que os esteróides sintéticos, como a prednisona ou dexametasona, não apresentam efeito mineracorticóide, e a maioria dos indivíduos com Doença de Addison também necessita tomar diariamente 1 ou 2 comprimidos de fluorcortisona para auxiliar na restauração da excreção normal de sódio e potássio.

Doses maiores de medicamento podem ser necessárias quando o corpo for submetido a um estrsse, especialmente por doença.

Curiosidade

Para provar como o indivíduo que possui a Doença de Addison pode viver uma vida completamente normal se medicado, aqui vai uma imagem que vale mais do que mil palavras: